Благодаря применению современных методик электробиологических исследований на уровне клетки получены новые факты, которые легли в основу разработки теории покоя и спонтанного возбуждения мышечной ткани матки и роли половых гормонов в этих процессах.
По Юнгу (Jung), покой и возбуждение мышечной клетки стоит в прямой зависимости от электрического заряда мембраны клетки, который в свою очередь определяется степенью проницаемости мембраны к ионам калия, натрия и хлоридам. Клеточная мембрана более проницаема для калия, чем для натрия, вследствие чего ионы калия легче проникают внутрь клетки, а ионы натрия в большей степени задерживаются на мембране.
На поверхности клеточной мембраны и в окружающей клетку среде создается значительный положительный заряд, а внутри клетки — отрицательный; клетка поляризована. Мембранный потенциал (заряд) клетки в покое колеблется в пределах 33—42 милливольт по одним авторам (Woodbury, Me Jntyrc, West, Landa) и 90—100 милливольт — по другим (Csapo). Показатель потенциала мембраны клетки матки, полученный Чапо, близок к показателям мембраны клеток скелетных мышц.
Исследования по соотношению содержания калия и натрия в покоящейся мышце матки во время беременности показали (Csapo), что при этом состоянии имеется уменьшение содержания калия по отношению к натрию в пользу последнего — 2:9. Такое соотношение ионов калия и натрия недостаточно для сокращения мышечной клетки; стимуляция миометрия к сокращению приводит к дальнейшей потере внутриклеточного калия и уменьшению возбудимости миометрия. Разность электрических потенциалов между мембраной клетки и внутренней ее средой получила название потенциала покоя или мембранного потенциала.
Изменение ионного равновесия внутри клетки и на ее поверхности, определяемое клеточным метаболизмом, получило название «натриевого насоса».
Возбуждение клетки к сокращению приводит к снижению потенциала покоя ниже критического уровня (значительное уменьшение разности потенциалов клетки) — деполяризация клетки. Это состояние характеризуется быстрым повышением проходимости клеточной мембраны для ионов натрия (до 500 раз) и выхождением калия за пределы клетки. Вследствие деполяризации мембраны возникает «потенциал действия». Образующийся при этом электрический поток распространяется по мышечному волокну, освобождая энергию АТФ, большая часть которой затрачивается на сокращение мышечного волокна, а часть на восстановление заряда клеточной мембраны и пуска калий-натриевого насоса. Восстанавливается мембранный потенциал, сопровождающийся расслаблением мышцы.
Многие факты, полученные в отношении функции одной мышечной клетки, не соответствуют данным, полученным на мышечных пластах in vitro. В целостном организме процесс сокращения мышцы матки обусловлен более сложными взаимоотношениями нервных и гуморальных факторов, изучение механизма которого только начато.
Дальнейшие исследования, изучающие роль эстрогенов и прогестерона в сокращении мышцы матки, показали, что мышечные клетки, расположенные в области прикрепления плаценты, обладают более высоким мембранным потенциалом, чем клетки внеплацентарных участков (Daniel, Kumar, Barnes). Установлено также, что введение прогестерона во время беременности приводит к повышению мембранного потенциала внеплацентарных участков мышцы матки до уровня плацентарных (Goto, Csapo). Marshall показал, что спонтанные сокращения мышцы матки после воздействия прогестерона на организм не имеют определенного ритма, отсутствует последовательность и постоянство связи между потенциалом действия и сокращением. Отсутствуют также синхронизированные заряды клеток и их проводимость на длительные расстояния; местами отмечаются участки блока проводимости.
Клиницистам хорошо известен факт блокирующего моторную функцию беременной матки действия прогестерона при преждевременном развитии родовой деятельности, особенно в ранние сроки беременности. Длительное применение прогестерона во время беременности нередко приводит к развитию инертности матки и перенашиванию беременности. Своевременное и достаточное введение эстрогенов, доза которых определяется индивидуально, приводит к восстановлению спонтанной возбудимости матки и нормализации ее фармакологической реактивности.
Данные электрофизиологических исследований женской матки в родах дали основание считать, что в норме при сокращении матки очаг возбуждения возникает в области дна матки или ее рогов и быстро распространяется по всему органу. Участок матки, в котором возникает возбуждение, получил название «водителя ритма». Некоторые авторы, однако, полагают, что очаг возбуждения может возникнуть в нижнем отделе матки (волна сокращения распространяется снизу вверх) и даже в любом участке матки. Надо полагать, что хаотическое появление одного или нескольких очагов возбуждения допустимо, но это состояние следует рассматривать как патологию, которая проявляется в различных клинических формах нарушения моторной функции матки в родах.
По литературным данным, сокращение гладкой мышцы матки можно представить в виде отдельных биохимических и биофизических этапов.
1. Пусковое возбуждение, сопровождающееся выделением ацетилхолина концевыми нервными приборами, что изменяет равновесие ионов внутри и во внеклеточном пространстве и электрическую емкость клеточной мембраны.
2. Передача возбуждения на контрактильную систему, что сопровождается перемещением ионов внутри клетки.
3. Изменение свойств контрактильного вещества, количество и реакция которого на возбуждение определяется степенью эстрогенной насыщенности.
4. Наличие донаторов энергии — макроэргических фосфатов, накопляющих энергию (креатинфосфат) и освобождающих энергию (аденозинтрифосфат).
5. Образование энергии посредством дыхания и гликолиза при высоком уровне активности ферментных систем и накопление энергии фосфатами.
6. Обязательное присутствие ионов кальция, калия, натрия и магния.
В сложной цепи биоэлектрических процессов матки участвуют также многие другие звенья нервных и гуморальных факторов, которые обеспечивают необходимый уровень этих процессов. Несмотря на кажущуюся автономность сокращений матки и наличие способности к ритмической деятельности даже вне организма, подчинение этих процессов регуляции коры головного мозга не вызывает сомнения.