Врач, наблюдающий беременную и проводящий роды, обязан помнить о возможности афибриногенемии у роженицы при:

а) длительной задержке мертвого плода в матке;

б) наличии тяжелой нефропатии;

в) резко выраженном и длительном повышении внутриматочного давления;

г) длительной, чрезмерно сильной родовой деятельности;

д) преждевременной отслойке нормально расположенного детского места;

е) неблагоприятных лабораторных показателях со стороны свертывающей системы крови (удлинение времени свертывания, уменьшение протромбинового индекса, понижение количества фибриногена).

Указанные в последнем пункте показатели необходимо определять и изучать в динамике беременности и, что особенно важно, во второй половине ее. Исследования свертывающей и антисвертывающей системы крови у беременных должны приобрести такое же значение, как и другие, обязательные при беременности, лабораторные исследования мочи, крови, артериального давления, глазного дна, веса тела, отечности пальцев и пр.

Своевременное выявление функциональных нарушений в свертывающей системе крови позволит, во-первых, избежать тяжелых, иногда роковых, «неожиданностей» в виде профузных кровотечений в последовом и раннем послеродовом периодах и, во-вторых,— заблаговременно провести необходимое лечение беременных, которым угрожает возможность возникновения гипо- или афибриногенемии в родах. Такое лечение, проводимое по правилам общей терапии и гематологии, и явится в значительной мере профилактикой этого осложнения родов.

Лечение при беременности сводится в общих чертах к назначению таким женщинам хлористого кальция, витаминов К, Р и С, в тяжелых случаях — переливание сухой плазмы крови.

В родах профилактикой развития афибриногенемии явятся все мероприятия, направляемые на ликвидацию указанных выше осложнений в родах, играющих большую или меньшую, но несомненную роль в возникновении и развитии афибриногенемии. Основное из них — немедленно уменьшить внутриматочное давление искусственным разрывом плодных оболочек и медленным выпусканием околоплодной жидкости. После этого процесс дефибринирования крови, если он еще не зашел слишком далеко, замедляется, ослабляется или вовсе прекращается, так как затормаживается новое поступление тромбопластинов и фибринолизатов в материнский кровоток. Чем дольше в таких случаях выжидают с разрывом оболочек и мерами против тетанических сокращений матки, то есть чем дольше сохраняется и действует повышенное внутриматочное давление, тем быстрее развивается и становится более выраженным процесс дефибринирования крови матери. При этом дело может дойти до полного исчезновения фибриногена не только в крови, но и в печени. Своевременный разрыв плодных оболочек и быстрейшее (разумеется, в соответствии с акушерскими условиями и технически наименее травматичное) родоразрешение с полным отказом от применения питуитрина может приостановить процесс дефибринирования и не допустить развития выраженной гипо- или афибриногенемии.

Было бы чрезвычайно важно уметь быстро (в течение нескольких минут) определить количество фибриногена в крови роженицы. Но предложенные до настоящего времени методики сложны и требуют нескольких часов для их выполнения, что в ургентном акушерстве практически лишает их смысла. Можно рекомендовать как относительный показатель так называемый тест со свертком: в пробирку берут 2— 3 мл крови из вены роженицы; в норме в течение нескольких минут образуется большой плотный и прочный сверток, не изменяющийся в течение длительного времени. Прочность свертка обусловливается большим количеством фибриновых нитей, которые составляют его основу. При значительно пониженном содержании фибрина механическая прочность сгустка нарушается — он легко распадается, разжижается и даже растворяется вовсе (Лепаж, Лемерр и Дюпаи).

Точное определение фибриногена в крови производят по Линдгерцу — Громельскому.

Что касается лечения развившейся, выраженной афибриногенемии, то самое надежное средство — внутривенное введение больших количеств (от 3 до 12 г) человеческого фибриногена; этот метод впервые был предложен Малонеем (1949). Cohn, Scott и другие рекомендуют также вводить альбуминовую фракцию крови в качестве источника антифибринолизина.

Наряду с этим необходимы обычные переливания свежей (теплой) донорской крови для поддержания общего объема крови с целью борьбы с нарушением гемодинамики. Однако надо иметь в виду, что даже относительно обильные переливания крови (500—1000 мл) способны поднять содержание фибриногена всего лишь на 10—12 мг%, тогда как этот дефицит при афибриногенемии достигает 100—300 мг% и более.

Сверхобильные переливания (до 5—6 л) крови иногда достигают цели — выводят больную из состояния коллапса и останавливают кровотечение, но для таких переливаний иногда требуется несколько часов, в то время как дорога каждая минута. Кроме того, при таких дозах крови имеет место большая опасность перегрузки правого сердца, острого расширения полостей его и переполнения его и венозного русла кровью, что лишь усилит недостаточность кровообращения и ускорит прекращение сердечной деятельности. В то же время обогащение крови фибриногеном даже при таких массивных переливаниях для остановки кровотечения бывает недостаточно.

Valensi, Leborg, Perez, Cohen (1957) в нескольких случаях афибриногенемии получили хороший терапевтический результат от внутримышечного применения кортизона: 200 мг единовременно и затем еще 2 раза через каждые 2 часа по 100 мг.

Установлено (В. П. Михедко, В. В. Пащенко, И. Е. Найгерцик), что под влиянием кортизона, кортина, гидрокортизона повышается со¬держание фибриногена. Наряду с этим гормоны коры надпочечников (как гликокортикоиды, так и минералокортикоиды) увеличивают число тромбоцитов и повышают содержание кальция в периферической крови. Экспериментальные исследования указанных авторов показали, что в условиях нарушенной свертываемости крови кортизон восстанавливает способность ее к свертыванию.

Но наиболее верный способ борьбы с афибриногенемией несомненно — своевременное внутривенное введение фибриногена в указанных выше дозах. При отсутствии фибриногена следует применять сухую плазму крови, разведенную в небольшом количестве жидкости; при этом способе в значительно меньшем объеме жидкости по сравнению с переливанием цельной крови поступает значительно большее количество фибриногена и альбуминов.

Сухую плазму получают путем высушивания в стерильных условиях в вакууме жидкой плазмы и сыворотки совместно с раствором глюкозы, предотвращающей возможную денатурацию белков и повышающей их растворимость. Сухую плазму выпускают в герметически закрытых ампулах, содержащих сухой остаток после высушивания 100—150 мл плазмы.

Ампула № 1 соединена резиновой системой с другой ампулой (№ 2), содержащей 100—150 мл стерильной дважды дистиллированной воды. Срок годности сухой плазмы 1 год со дня изготовления. Для растворения сухой плазмы снимают с резиновой системы металлические кольца, затем ампулу № 2 с водой помещают вертикально над ампулой № 1. Верхние колпачки ампул надрезают у самых пробок; при этом вода из ампулы № 2 переходит в ампулу № 1. Зажимами Пеана или Кохера зажимают верхний колпачок ниже надреза и резиновую систему ближе к ампуле № 2. После этого ампулу № 1 погружают в наклонном положении в сосуд (например, электрический стерилизатор) с водой, нагретой до 37—38° С. Ампулу № 1 часто, но осторожно встряхивают, избегая образования в ней большого количества пены. Растворение сухой плазмы продолжается 10—20 мин. (цит. по М. Д. Машковскому).

Для повышения свертываемости крови и нейтрализации гепарина рекомендуют внутривенно вводить 10—20 мл 1 % раствора протаминсульфата, спленин 3—5 мл, эпсилонамино- капроновую кислоту 1—2 г (Н. С. Бакшеев).

Одновременно нужно внутривенно вводить хлористый кальций (10 мл 10% раствора), внутримышечно — викасол (витамин К) в дозе 5 мл 0,3% раствора, обязательно непрерывно обогащать организм больной кислородом, который и сам по себе увеличивает вязкость крови и способность ее к свертыванию (И. Я. Беккерман).