Через кровь осуществляются весьма сложные процессы гуморальной регуляции функций внутренних органов, а путем переноса кислорода и питательных веществ поддерживается энергетический баланс этих функций. Однако главенствующим в регуляции функций целостного организма является центральная нервная система, кора головного мозга, обеспечивающая рефлекторные реакции на влияние внешней среды и гуморальных факторов на состояние организма.

Общее количество крови у женщин колеблется в пределах 7—9% к весу тела. У беременных женщин это количество увеличивается до 10% (500—600 мл) за счет образования огромной сети маточных сосудов и плаценты — своеобразного третьего круга кровообращения (К. К. Скробанский). Hytten, Paintin сообщили, что максимальное увеличение объема плазмы ими определено у здоровых первобеременных (обследовано 39 беременных) в пределах 630— 1940 мл (среднее 1230 мл). Это увеличение было связано с весом плода при рождении, а не с весом матери.

Скорость движения крови по сосудистому руслу стоит в некоторой зависимости от вязкости ее, которая определяется по отношению к вязкости воды и в среднем равна у здоровых людей 4— 5. При кровопотерях вязкость крови снижает¬ся вследствие уменьшения количества эритроцитов.

Внутренняя поверхность сосудов покрыта тонкой фибринной пленкой, которая обеспечивает нормальную проницаемость, необходимую для поддержания осмотического давления крови; способствуют образованию этой пленки со¬ли кальция. При нарушении системы свертывания крови может иметь место значительное повышение проницаемости сосудистой стенки в одном и другом направлении, что ухудшает осмотические свойства крови.

Постоянство осмотического давления крови имеет большое значение для функции клеток организма, особенно нервных клеток. Последние поддерживают координационно-трофические функции эритроцитов, обеспечивающих ткани кислородом.

Хемо- и барорецепторы в стенках сосудов обусловливают рефлекторный механизм регуляции давления крови воздействием на них физических и химических факторов.

Центральным аппаратом, регулирующим гемодинамику, являются сосудодвигательные центры, на которые влияют рецепторы сосудов или гуморальные факторы крови. В регуляции кровообращения большое значение имеет также функция дыхания; ее нарушение может создавать различной степени гемодинамические расстройства, независимо от уменьшения объема циркулирующей крови.

Влияние тканевой гипоксии, возникшей в результате потери объема циркулирующей крови, на сосудистую систему малого круга может иметь те же последствия, как и при гипоксии, возникшей в результате гиповентиляции.

Реакция организма на острую кровопотерю зависит от скорости кровотечения, количества потерянной крови и функционального состояния организма к моменту кровопотери.

Большая часть физически здоровых рожениц при нормальном течении родовой деятельности не проявляют патологических реакций (гемодинамических расстройств) на кровопотери в 600— 800 мл и даже больше. Однако практика показывает, что у некоторых женщин в родах развиваются тяжелые и даже декомпенсированные гемо-динамические расстройства при кровопотерях, не превышающих этих количеств. Мы не имеем объективных тестов для предварительного определения индивидуальных реакций на возможную острую кровопотерю.

Физиологическое и патологическое течение беременности и родов может менять в значительных пределах артериальное давление. В родах при нормальном их течении закономерно повышение артериального давления на 15—30 мм pm. cm. Такое повышение давления приводит к улучшению кровообращения в матке при повышении ее тонуса и предупреждает возможность проникновения околоплодных вод в межворсинчатые синусы и кровяное русло роженицы. Увеличение давления крови в артериях улучшает также кровоснабжение в скелетной мускулатуре, сократительная деятельность которой определяет в значительной степени продолжительность второго периода родов. Однако сильные болевые раздражения, в значительной степени повышая кровяное давление, могут приводить к увеличению кровопотерь и развитию болевого (родового) шока, который резко ухудшает реакции организма на кровопотерю.

Падение артериального давления ниже 80 мм pm. cm. приводит к снижению снабжения тканей кислородом и питательными веществами и нарушает их функцию. Степень нарушения функции органов и тканей находится в прямой зависимости от дифференциации тканей. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода и снабжению питательными веществами кора головного мозга и вегетативные центры, менее чувствительна — периферическая нервная система.

Мускулатура и нервы конечностей могут сохранять физиологические функции при полном выключении кровообращения (наложение жгута) на 1¹/₂ —2 часа, ткань головного мозга не более 5—10 мин. Длительная гипотензия также может привести к необратимым изменениям в тканях мозга и определить безуспешность восстановления жизненных функций организма. Чем ниже артериальное давление и длительнее гипотония, тем тяжелее Последствия гипоксии (В. А. Неговский, Е. С. Золотокрылина и др.).

Ткань матки может сохранять жизнеспособность при резком нарушении кровообращения в ней. Перевязка основных сосудов, питающих этот орган (маточных и яичниковых) не приводит к гибели мышечной ткани, хотя очаговый некробиоз в достаточной степени выражен (Д. Р. Цицишвили, Н. С. Бакшеев).

Длительное функциональное напряжение дыхательного и сосудодвигательного центров, физическое и психическое напряжение, нарушение питания, отдыха, болевые раздражения, возникающие в родах, особенно часто при патологическом их течении, в значительной степени нарушают физиологические реакции организма и могут повышать чувствительность жизненно важных центров головного мозга к гипоксии, возникающей в результате острой кровопотери, и вызывать извращенные рефлекторные реакции сосудистой системы. Важное значение в адаптационных реакциях организма на кровопотерю имеет физическая тренированность организма до и во время беременности (строго дозированные физические нагрузки, специально подобранный комплекс физических упражнений) и рациональное ведение родов.

Поддержание кровяного давления на необходимом уровне определяется состоянием тонуса гладкой мускулатуры сосудов. Регуляция просвета капилляров и скорость тока крови в них зависит от тонуса так называемых прекапиллярных сфинктеров, регулирующих поступление крови в капилляры, а также, по- видимому, клеток эндотелия (Г. П. Конради).

Величина артериального давления и нормальное состояние гемодинамики определяется соответствующим взаимоотношением двух групп факторов: с одной стороны,— минутным объемом и количеством циркулирующей крови, с другой — периферическим сопротивлением, то есть состоянием тонуса периферических сосудов и вязкостью крови. Артериальное давление в норме и в фазе компенсации при невосполненной кровопотере удерживается на необходимом уровне лишь при условии соответствия между емкостью сосудистого русла и объемом крови, наполняющей его.

Большую роль в регуляции сосудистой резистентности и соответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла играют периферические отрезки сосудов.

В отличие от прежнего представления, согласно которому артериолы переходят в капилляры, а капилляры сливаются в венулы, по данным ряда авторов (Chambers et Zweifach, Vourch), периферические разветвления имеют более сложное строение и функцию.

По мнению этих авторов артериолы делятся на все более и более мелкие ветки, имеющие истончающуюся мышечную оболочку. Последние ветви сократимой стенки называются метоартериолами. От метоартериол под прямым или даже тупым углом отходят капилляры.

Метоартериолы продолжаются дальше одним или несколькими каналами, лишенными мышечных элементов. Эти каналы получили название «преференциальных каналов», посредством которых кровь может достигать венул.

Достаточный подвоз 0₂, выделение С0₂ и сосудисто-активных веществ метаболизма спустя определенное время ведет к закрытию прекапиллярных сфинктеров и полному переключению кровотока через метоартериолы и преференциальные каналы. Иногда под влиянием нейрогуморальных факторов открываются артериовенозные анастомозы (шунты) и таким образом наступает как бы короткое замыкание периферического кровообращения.

Перечисленные возможные виды периферического кровообращения обеспечивают постоянное поддержание на определенном уровне артериовенозной циркуляции, а также регуляции тканевой оксигенации в зависимости от обменных потребностей органов и тканей.

По данным Spacek, умеренные кровопотери (до 500 щЧЛ у взрослого здорового человека), как правило, не приводят к каким-либо нарушениям гемодинамики. Такая кровопотеря выравнивается собственными компенсаторными механизмами.

Кровопотеря более 20% объема циркулирующей крови не может уже быть выравнена даже при максимальном использовании копенсаторных механизмов. Без искусственного восполнения потерянной крови плазмой или консервированной кровью жизни угрожает опасность.

В случаях внезапной потери более 40 % объема циркулирующей крови наступает быстрая смерть при явлениях центральной кардиореспираторной недостаточности. При кровопотерях от 20 до 40% объема —организм погибает позже, после определенной длительности периода постгеморрагической гипотензии и при наличии явлений недостаточности периферического кровообращения.

Поэтому Wiggers кровопотерю более 40% общего объема циркулирующей крови называет смертельной кровопотерей, до 20% — сублетальной величиной кровопотери, а кровопотерю от 20 до 40% — критической величиной кровопотери.

Кровопотерю более 20% объема циркулирующей крови в клинической практике принято называть большой или массивной. Можно ориентировочно судить о величине кровопотери, по данным Grauto, Reeve, руководствуясь следующими показателями.

Артериальное давление 100 мм pm. cm. и пульс менее 100 ударов в 1 мин. при наличии других признаков кровотечения свидетельствует о том, что в сосудистом русле находится около 70% исходного объема крови, то есть кровопотеря еще не достигла 30% исходного объема крови, при условии, что исходное давление было нормальным.

Артериальное давление 80—100 мм pm. cm., пульс 110 ударов в 1 мин. свидетельствует о потере более 30% исходного объема, и больная находится под угрозой развития более тяжелых фаз декомпенсации.

Артериальное давление ниже 70мм pm. cm., частый (около 140 ударов в 1 мин.), плохо прощупываемый пульс говорят о потере крови около 50—60% исходного объема, больной угрожает остановка сердца.

Кроме величины кровопотери, характер и глубина нарушений кровообращения и газообмена в значительной степени также определяются продолжительностью и скоростью кровопотери.

Выделены три фазы реакции организма на тяжелую кровопотерю:

1) фаза компенсации;

2) фаза декомпенсации;

3) фаза конечной брадикардии с последующей остановкой сердца (В. В. Бабук, В. М. Дымншц и сотр.).

Первая фаза. Ее продолжительность определяется величиной и скоростью кровопотери. При больших и малых кровопотерях она непродолжительна: в первом случае из-за быстрого перехода в фазу декомпенсации, а при малых — из-за быстрого восстановления объема циркулирующей крови и нормализации гемодинамики.

Если кровопотеря у взрослого не превышает 500 мл, то уменьшение объема циркулирующей крови быстро компенсируется перемещением клеточной и межклеточной жидкости в сосудистое русло. Однако компенсаторные возможности за счет перемещения жидкости ограничены.

Необходимо подчеркнуть, что даже при нормальных условиях циркулирующей крови не хватает для того, чтобы совсем заполнить все кровеносное русло, объем которого, особенно его капиллярной части, очень большой. Для того, чтобы при данном объеме крови артериальное давление удерживалось на достаточной высоте, объем периферического сосудистого русла в различных областях и органах тела очень тонко регулируется вазомоторными рефлексами.

Вазодилатация и открытие капилляров обеспечивает достаточный приток крови к функционирующим в данный момент органам и, наоборот, вазоконстрикция и сокращение прекапиллярных сфинктеров ограничивает приток крови к органам, находящимся в данный момент в покое. Согласованная и целенаправленная «игра» вазомоторов, сердечной деятельности и дыхания в норме обеспечивается рефлекторной и гуморальной взаимосвязью между сосудодвигательным, дыхательным и другими вегетативными центрами и корой головного мозга.

При кровопотере обычно наступает еще большее несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. В организме, путем вазоконстрикции, уменьшается объем сосудистого русла в тех областях и органах тела, где уменьшение кровотока не создает в ближайшее время опасности для жизни организма. Вазоконстрикция и составляет патофизиологическую основу фазы компенсации.

Чем больше уменьшается объем циркулирующей крови, тем больше выражен спазм сосудов, тем больше страдает снабжение тканей кислородом, тем быстрее без терапии возможно их истощение. Если возникающим компенсаторным спазмом полностью приводится в соответствие объем циркулирующей крови и емкость сосудистого русла, то систолическое артериальное давление остается на исходном уровне или снижается незначительно. Если же компенсаторными механизмами эти два фактора не приводятся в полное соответствие (из-за большой кровопотери или слабости компенсаторных механизмов), то артериальное давление снижается.

Степень выраженности вазоконстрикция с централизацией кровообращения определяется не только величиной кровопотери, но также и реактивностью вегетативной нервной системы. При повышении реактивности вегетативно-эндокринной системы у отдельных людей в ответ на умеренную кровопотерю (20% или несколько более) организм может ответить значительным спазмом как артериол, прекапиллярных сфинктеров, венул, так и мелких и средних вен. В этих случаях артериальное давление, вместо понижения, повышается одновременно с умеренным повышением центрального венозного давления.

При централизации кровообращения в одних органах кровоток сохраняется достаточным, в других, и особенно на периферии, он значительно уменьшается. В органах и тканях с пониженным кровотоком возникают явления гипоксии, нарушаются окислительные реакции, развивается метаболический ацидоз. Последний, наряду с другими факторами, является ответственным за срыв компенсаторных механизмов, если больному своевременно не оказана помощь.

В фазе компенсации при невосполиенной кровопотере применение средств, угнетающих или блокирующих вегетативно-эндокринную систему, противопоказано, так как этим мы можем привести к срыву этой фазы и быстро перевести ее в фазу декомпенсации, обычно всегда с резким падением артериального давления и даже остановкой сердца.

Средства, направленные на устранение спазма периферических сосудов, могут быть применены только одновременно с восполнением кровопотери или вскоре после этого.

Спазм периферических сосудов может быть выявлен либо плетизмографией, либо измерением давления в бедренной и плечевой артериях. При сохранении нормального тонуса разница давлений в этих артериях либо незначительно выражена, либо совсем отсутствует. Если же имеется спазм периферических артерий, то появляется разница давлений в бедренной и плечевой артериях. Чем больше спазм, тем ниже давление в плечевой артерии, в отдельных случаях давление в плечевой артерии может и не определяться при достаточно высоком давлении в бедренной артерии.

Параллельно с восполнением кровопотери важно устранить спазм периферических сосудов. Для этого могут быть осторожно использованы малые дозы аминазина или дибензолина.

Методика применения аминазина следующая: 1 мл 2,5% раствора аминазина разводят 9 мл физиологического раствора. При таком разведении в 1 мл будет 2,5 мг аминазина, что и является высшей однократной дозой для дробного введения. Вводя аминазин по 1 мл в указанном разведении с интервалом в 5—10 мин., необходимо контролировать изменение соотношений давления в бедренной и плечевой артериях. Аминазин обычно вводят дробными дозами до тех пор, пока градиент давления между плечевой и бедренной артериями значительно не уменьшится или полностью не выравняется. Общая оптимальная доза аминазина обусловливающая устранение вазоконстрикции и восстановление нормального кровоснабжения тканей без понижения давления при нормально восполненной кровопотере — 20 — 30 мг для взрослого человека.

Если кровопотеря очень большая, то лучше всего для восполнения ее использовать свежецитратную кровь однодневного хранения. Очень хорошо, при возможности, комбинировать свежецитратную кровь с прямым переливанием, так как в свежей донорской крови сохраняются ядерные элементы крови и другие биологически активные вещества, которые гибнут в цитратной крови сразу после соприкосновения с консервантом. При использовании для вливания цитратной крови со сроком хранения около 2 недель в больших количествах и с быстрым темпом введения всегда имеется опасность интоксикации цитратом натрия и развития гиперкалиемии.

При внутриартериальном переливании крови токсическое влияние цитрата почти не проявляется, так как значительная часть его уходит в ткани и разрушается. Этим объясняется большая эффективность внутриартериального переливания.

Кроме восполнения кровопотери и мероприятий, направленных на устранение вазоконстрикции, очень важный момент в терапии кровотечений — компенсация ацидоза. В фазе компенсации с централизацией кровообращения многие ткани с выраженным спазмом сосудов страдают из-за резкого ограничения кровообращения. Это обусловливает развитие тканевого ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов. После устранения спазма сосудов с восстановлением кровотока в ранее ишемизированных тканях, недоокисленные продукты могут в значительном количестве поступать в кровь, неблагоприятно воздействуя на паренхиматозные органы, сердечную мышцу. Кроме того, развитию ацидоза способствует переливание больших количеств кислой цитратной крови, pH которой ниже 7,0.

Для компенсации ацидоза и предупреждения неблагоприятных его последствий рекомендуется вливание соды или лактата натрия. Чем длительнее гипотензия и более выражена централизация кровообращения, тем большие дозы требуются для компенсации ацидоза. Однократная доза — 3,75 г (50 мл 7,5% раствора бикарбоната натрия).

Фаза декомпенсации. Начало этой фазы патофизиологически характеризуется резким угнетением или ослаблением компенсаторных механизмов, направленных на приведение в соответствие емкости сосудистого русла и объема крови, наполняющего его. Начальный период фазы может быть назван, как первично объемно недостаточный коллапс с потерей напряжения компенсации. Этим названием патофизиологически отражается сущность этого периода фазы декомпенсации.

Спазм периферических сосудов с явлениями активной перераспределительной реакции (централизации кровообращения в фазе декомпенсации) сменяется ослаблением или потерей тонуса сосудов с пассивным перераспределением крови в зависимости от положения тела. В горизонтальном положении больной или с опущенной верхней половиной туловища приток крови к сердцу сохраняется еще сравнительно достаточным, систолическое давление снижается, в основном, в связи с понижением диастолического давления, больная остается в сознании. Но с приподыманием головного конца кровати более удовлетворительный уровень гемодинамики легко нарушается: артериальное давление значительно падает (даже до 0), больная теряет сознание, центральное венозное давление в том и другом случае остается пониженным, что исключает ведущее значение сердечной слабости в происхождении нарушений гемодинамики.

В этом периоде фазы декомпенсации циркуляторная гипоксия еще более усугубляется. От гипоксии начинают страдать не только периферические ткани, но и жизненно важные органы и системы, чем обусловливается бурное развитие последствий, связанных с пагубным влиянием гипоксии. Основное значение в развитии дальнейших, трудно поддающихся восстановлению нарушений кровообращения, играют: гистамин, гистаминоподобные вещества, недоокисленные продукты анаэробного гликолиза и т. д.

Этот период фазы получил название протоплазматического коллапса. В расширенных капиллярах ток крови резко замедляется вплоть до стаза. Под влиянием гистамина, Н-веществ и недоокисленных продуктов проницаемость сосудов резко повышается. Наступает переход плазмы в ткани, что и является характерным патофизиологическим признаком для протоплазматического коллапса.

Эффективность терапии в фазе протоплазматического коллапса в значительной степени снижена. Наряду с переливанием крови необходимо переливание плазмы и других крупнодисперсных кровезаменителей (полиглюкин, декстран, поливинилпиролидон). Переливание физиологического раствора, раствора глюкозы для выравнивания гемодинамики нежелательно, так как введенные жидкости в фазе протоплазматического коллапса быстро покидают сосудистое русло, увеличивают отек тканей, затрудняя газообмен и усиливая гипоксию.

Наряду с переливанием крови в этой фазе хороший эффект для борьбы с ацидозом дает переливание 10% раствора молочнокислого натрия капельно в количестве 4—5 мл на 1 кг веса или 4—5 г соды в 7 % растворе. Поскольку в этиологии протоплазматического коллапса значительную роль играет гистамин и Н-веществ а, то антигистаминные препараты необходимы в арсенале терапевтических средств. Для восстановления тонуса сосудов имеет большое значение применение симпатомиметических аминов с преимущественным воздействием на сосуды (мезатон, норадреналин). Применение этих веществ показано при восполнении объема потерянной крови.

Очень часто сама кровопотеря и операционная травма могут привести к развитию недостаточности надпочечников. В этих случаях применение гидрокортизона и других препаратов коры надпочечников дает хороший эффект.

Исход острых больших и средних кровопотерь зависит от своевременности и полноты предпринятой терапии. Если же она проводится недостаточно полно и с запозданием, то тахикардия сменяется финальной брадикардией с последующей остановкой сердца. Восстановить сердечную деятельность в этих случаях очень трудно.