Особенно важно как можно раньше диагностировать это заболевание. Лечение токсикозов именно на самых ранних стадиях их развития. во-первых, дает наилучшие результаты, а, во-вторых, это профилактика развития более тяжелых форм и, в частности, эклампсии.

Установлено (Р. А. Курбатова и Л. Ф. Рожнов а), что если лечение токсикоза начать позже четырех недель после начала заболевания, то преждевременные роды наблюдаются в шесть раз, эклампсия — в пять раз, перинатальная смерть детей — почти в восемь раз чаще, чем у женщин, лечение которых было начато в первые две недели от начала заболевания.

В целях ранней диагностики необходимо в женских консультациях брать на особый учет тех беременных, которые особенно расположены к развитию позднего токсикоза (С. М. Беккер, В. Н. Хмелевский, Г. М. Салганник): пожилых первобеременных, особенно перенесших ранний токсикоз при настоящей беременности, беременных с хроническими заболеваниями печени, желчных путей, почек, страдающих гипертонической болезнью, эндокринными расстройствами, гиповитаминозом С, перенесших сравнительно недавно острые инфекции, а также с многоводней и многоплодием. Сочетаясь с предсуществующей гипертонической болезнью, поздний токсикоз «молодеет» и нередко выявляется на 20—24-й неделе беременности. Поздний токсикоз часто возникает также у женщин, которым в прошлом был удален один яичник. При этом, чем больше времени прошло после операции до наступления беременности, тем чаще развивается токсикоз. Так, если беременность наступала через 3— 5 лет после удаления яичника, то у 50% таких женщин возникал при беременности токсикоз (С. М. Беккер).

Имеются также данные (О. Д. Кручинина) о том, что при обычной продолжительности ночного сна — 7—8 часов — токсикоз имел место у 38% беременных, а при явно недостаточном сне (менее 7 часов) — у 70%. В то же время при удлиненном сне — свыше 8 часов,— что именно и необходимо беременным, токсикоз развился только у 3% из них. Эти наблюдения имеют весьма большое практическое значение и подтверждают кортикальный генез поздних токсикозов.

Измерение артериального давления. При выявлении ранних признаков поздних токсикозов очень важно определять артериальное кровяное давление. Однако нормальное или даже пониженное давление вовсе не исключает угрозы возникновения позднего токсикоза. Так, по данным В. К. Винницкой, среди беременных с развившимся токсикозом у каждой седьмой имела место гипотония, причем четвертая часть больных токсикозом страдала эклампсией при пониженном артериальном давлении. Отсюда ясно, что если считать «угрожаемыми» в отношении эклампсии только тех беременных, у которых систолическое давление превышает 130 мм рт. ст., то у этих женщин начало позднего токсикоза легко просмотреть.

Если у женщины до наступления беременности или в первом триместре ее систолическое давление было 80—90 мм рт. ст., а диастолическое 50—60 мм рт. ст. (выраженная гипотония), то давление 120/80 мм рт. ст. для нее очень высокое, ибо повышение при беременности систолического давления на 30% по отношению к исходному уровню (как в данном примере) — это серьезная угроза тяжелого токсикоза, хотя абсолютные цифры уровня артериального давления (если не учитывать исходных величин) ничего патологического не представляют. Поэтому всегда необходимо стараться выяснить уровень артериального давления до или в первые 3—4 месяца беременности и принять за правило считать угрожающим подъем артериального давления по сравнению с исходным на 30% и более (Д. Ф. Чеботарев, С. М. Беккер, А. П. Николаев).

Особое значение имеет нарастание диастолического давления и уменьшение пульсового, равного в норме, в среднем, 40 мм рт. ст. Значительное уменьшение его свидетельствует о выраженном спазме артериол и является неблагоприятным симптомом. Даже незначительное стойкое повышение систолического давления при высоком диастолическом и низком пульсовом, нарастающее хотя бы в ничтожной степени, несмотря на лечение, следует рассматривать как показатель прогностически крайне неблагоприятный: он сигнализирует весьма вероятную угрозу эклампсии. X. Моррис считает, что повышение диастолического давления до 100 мм рт. ст. и более практически знаменует состояние преэклампсии.

Большое значение для диагностики, прогноза, профилактики и оценки эффективности лечения поздних токсикозов беременности имеет уровень височного (темпорального) артериального давления (С. П. Виноградова, А. Я. Братущик, Стен-Бьюрнетт и др.). Повышение его свидетельствует о локальном спазме артериол в мозгу и о регионарном гипертонусе, что может вызвать образование зон церебральной аноксии и тяжелые мозговые явления, вплоть до судорог. Значительное повышение височного давления даже при незначительном повышении брахиального, а иногда и при нормальных цифрах последнего, является ранним признаком неблагоприятно развивающегося токсикоза.

Темпоральное давление всегда необходимо измерять наряду с брахиальным и, сопоставляя их величины, выводить темпорально-брахиальный коэффициент». В норме величина височного давления составляет половину брахиального, то есть коэффициент – темпоральное/ брахиальное АД равняется 0,5. Увеличение его выше 0,6 весьма неблагоприятный признак в развитии любой формы позднего токсикоза. Измерение височного артериального давления и выведение указанного коэффициента как в женской консультации, так и в стационаре при обследовании беременных и рожениц, у которых подозревается токсикоз, совершенно обязательно.

Офтальмоскопия. Нарушение мозгового кровообращения при токсикозах обычно рано находит отражение в офтальмоскопической картине при исследовании глазного дна в форме спазма артерий сетчатки (ангиопатии), приводящего к расстройству ретинального кровообращения и перикапилляриому отеку (В. Р. Крайчик, У. X. Мусабейнпи др.). Наряду с этим, с помощью автокампиграфии определяют увеличение размеров слепого пятна и повышение артериального давления в центральной артерии сетчатки (А. Я. Братущик). Если эти явления длительны, то в результате гипоксии развивается поражение зрительного нерва, что сопровождается нарушением функции глаза.

Однократное офтальмоскопическое исследование беременных с поздним токсикозом следует считать недостаточным, так как указанные изменения могут проявляться в виде кризов и с минованием последних исчезать. Появление же их, почти как правило, совпадаете повышением височного артериального давления. Поэтому увеличение темпорально-брахиального коэффициента всегда должно служить показанием к тщательному офтальмоскопическому исследованию.

Если также, наряду со значительным и стойким спазмом сосудов сетчатки, на ее периферии определяются отечность и темные полосы, то при стойкости указанных явлений, все вместе взятое следует рассматривать как возможную угрозу тяжелейшего осложнения — отслойки сетчатки,— для предотвращения которого необходимо своевременно прерывать беременность.

в женской консультации глазное дно у беременных с нормальным артериальным височным давлением должно обследоваться один раз в два месяца, начиная с 20-й недели беременности; сигналом к внеочередному офтальмоскопическому исследованию служит повышение височно-брахиального коэффициента. Необходимость дальнейших исследований глазного дна определяет врач родильного стационара, куда беременная с повышенным артериальным давлением должна быть своевременно госпитализирована.

Контроль за весом тела. Один из довольно постоянных симптомов развития позднего токсикоза — чрезмерное нарастание веса женщины в последние 2/3 беременности. Физиологической прибавкой веса к концу беременности считается 10—11 кг, при этом во второй трети примерно 4,3 кг. Если в этот период прибавка веса составляет 2 кг сверх этой нормы, то токсикозы наблюдаются вдвое чаще по сравнению со средней их частотой (Томкинс и Уил, Хемлин, Берн и др.). Если же прибавка в весе продолжает нарушать норму и в последней трети беременности, то есть составляет более 360 г в неделю, то токсикозы встречаются у половины всех беременных. Однако абсолютные цифры прибавки веса, без учета величины первоначального, исходного веса и роста женщины, не имеют решающего значения. Для более правильного суждения о норме и патологии прибавки веса тела женщины по периодам беременности следует пользоваться нижеприводимой таблицей, предложенной Б. И. Школьником (табл. 2).

Исследования Б. И. Школьника также показали, что симптомами, особенно настораживающими внимание врача в отношении угрозы развития токсикоза при повторных обследованиях беременных, являются следующие:

1. увеличение окружности нижней конечности в области голеностонного сустава (отек) более чем на 1 см в течение недели,
2. отечность пальцев рук;
3. еженедельная прибавка веса более чем на 22 г на 10 см роста или 55 г на 10 кг исходного веса (рис. 30);
4. изменения в моче.

Из данных рис. 30 вытекает, что у женщин с развившиеся впоследствии токсикозом наиболее ранний симптом (уже на 24—25 неделях) — пастозность; изменения мочи — редки (меньше чем в 1,5%); других симптомов нет. На 26— 27-й неделях обычно имеются уже четыре симптома, причем главенствующий симптом — выраженная пастозность. На 28—29-й неделях — те же симптомы, но значительно чаще наблюдается отечность пальцев. С 30—31-й недель обнаруживаются уже все основные симптомы позднего токсикоза, причем с 34—35-й недель ведущими повышение артериального (височного и брахиального) давления и изменения в моче. Более ранние симптомы (избыточная прибавка веса, отечность пальцев, общая пастозность), в последние недели беременности уступают место резко выраженным нарушениям сосудистого тонуса и функции почек.

Понижение диуреза или чрезмерная прибавка веса служит дополнительным доказательством нарастания отека тканей, то есть развития токсикоза. Систематическое взвешивание беременных на одних и тех же весах нужно производить с самого начала беременности, причем начиная с 20-й недели два раза в месяц, а после 30-й — еженедельно.

Некоторые авторы (А. П. Николаев, В. Н. Хмелевский, Хемлин) для суждения о развитии токсикоза большое значение придают отечности пальцев беременной: если уже на 31 32-й неделе беременности ей приходится переодевать, обычно носимое на среднем или безымянном пальце, обручальное кольцо на мизинёц, то это говорит о быстром развитии отеков и сигнализирует об угрожающем токсикозе.

Исходя из этого, мы рекомендуем женским консультациям иметь набор алюминиевых колец разных размеров (по номерам). Определив номер кольца, свободно надеваемого, например, на средний палец правой руки, при каждой следующей явке беременной нужно проверять тем же кольцом объем пальца и определять степень и быстроту развития у нее отечности, особенно после 30 недель беременности. Необходимо подчеркнуть, что сверх нормальное увеличение накопления жидкости в организме беременной — наиболее частый и наиболее ранний симптом возможного возникновения позднего токсикоза. Это подтверждают данные, приведенные на рис. 30.

Альбуминурия. Хорошо известно, что альбуминурия рассматривается как один из важнейших симптомов развивающегося токсикоза. Подобное функциональное нарушение почек в основном зависит от спазма почечных сосудов, нарушения их трофики и, следовательно, гипоксии почечной ткани; имеет значение также сдвиг белковых фракций крови в сторону глобулинов и фибриногена.

Длительное существование этих, вначале чисто функциональных изменений, особенно нарушений кровообращения, трофики и нарастающей гипоксии может вторично привести к дегенеративным, дистрофическим повреждениям почек — сначала обратимым, а далее и необратимым.

Обнаружение при повторных исследованиях у беременной в моче белка свыше 0,1⁰/₀₀ Должно рассматривать как патологический симптом. Предварительный анализ мочи на белок с помощью кипячения или пробы с азотной кислотой следует производить при каждом посещении беременной женской консультации, на акушерско-фельдшерском пункте или в колхозном родильном доме, особенно после 20—24 недель беременности. Но иногда беременные приносят мочу в лабораторию для анализа с опозданием, а то и вовсе не приносят. Это может явиться причиной запоздалого выявления позднего токсикоза. В тех случаях, когда врач или акушерка обнаруживают белок в моче, исследование ее должно быть более детальным.

Исследования крови. Известное значение в диагностике, особенно же в прогнозе поздних токсикозов имеют некоторые биохимические показатели крови. Так, уровень остаточного азота при более тяжелых формах токсикозов находится на верхней границе нормы, либо несколько превышает ее (больше 40— 50 мг%). По-видимому, большое значение имеет также содержание в крови аммиака. Определение его связано с большими трудностями. Однако, определяя амидный азот белков крови, можно судить о количестве связанного белками аммиака. А. И. Корнилова и Е. Р. Кратикова установили уровень амидного азота у беременных с гипертонией, равным 132— 152 мг% (немного выше, чем у здоровых), в отдельных случаях до 200 мг%; у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями — 100—144 мг%. В тех случаях, когда амидный азот достигал 175 мг% и более, у всех беременных развился поздний токсикоз. Поэтому указанные авторы считают, что у беременных с сердечно-сосудистыми заболеваниями повышение амидного азота есть один из наиболее ранних предвестников токсикоза.

Значительно возрастает при токсикозах содержание в крови мочевой кислоты: в норме при беременности — 2,5—5 мг%, при токсикозах — 5—6,5 мг% и выше. Зелинский считает, что уровень мочевой кислоты, превышающий 6 мг%, почти всегда сигнализирует угрозу эклампсии. Резко повышается содержание в крови аминокислот (особенно при тяжелой нефропатии)— в 2—4 раза против нормы. Также очень значительно возрастает количество молочной кислоты: с 16 в норме до 76 мг% (Д. Ф. Чеботарев).

Концентрация мочевины в крови при токсикозах чаще всего находится на нижней границе нормы (С. М. Беккер), что, возможно, объясняется поражением печени. Действительно, например, антитоксическая функция печени, по данным пробы Квика — Пытеля, значительно понижена (С. В. Кисин): у беременных в норме после дачи внутрь 4 г бензойнокислого натрия количество выделяемой за 3 часа гиннуровой кислоты составляет 1,65—3,85 г, при позднем токсикозе выделение ее снижается до 0,4 г (С. М. Беккер).

При нормальной беременности количество холестерина в крови колеблется от 150 до 300 мг (Прибрам, Барзони, Бенда и др.). При благоприятно протекающих формах поздних токсикозов количество холестерина обычно несколько нарастает; однако в тяжелых случаях оно надает до 120, 90 и даже до 70 мг (Барзони). Такие низкие цифры холестерина свидетельствуют о значительном повреждении функциональных возможностей печени и являются угрожающими.

Гормоны. Очень важным показателем при токсикозах, особенно для сужения о состоянии плода, служит содержание эстрогенных гормонов в моче беременной. Наибольшее значение имеет уровень эстриола, так как по данным современных авторов (Панченко и Преварский, Фердман, Таушстон и др.), возникновение угрозы внутриутробной гибели плода при токсикозе или гипертонической болезни у матери сопровождается резким падением эстриола. Так, по данным Тен Берге, Пижо, цифры ниже 10 000 _Y эстриола свидетельствуют о реальной опасности для плода. Котасек в таких случаях находил количество эстриола ниже 11 — 12 мг (в норме на последней неделе беременности — 19 мг).

Такое снижение эстриола есть следствие дегенеративных изменений в плаценте (ворсин). Повторные определения эстрпола при поздних токсикозах — ценный показатель состояния плода.

Сердцебиение плода. За состоянием внутриутробного плода при токсикозах, особенно при длительном их течении, необходимо систематически и весьма тщательно наблюдать.

Об этом можно судить, помимо аускультации сердцебиения, также с помощью некоторых других, более объективных методов исследования. Так, с помощью оксигемометрнческого определения насыщенности артериальной крови матери кислородом установлено (А. И. Булавинцева, А. Я. Братущик и др.), что снижение уровня кислорода (ниже условной нормы 96 %) более чем на 16—20%, неизбежно влечет за собой асфиксию плода. О наступающем неблагополучии в состоянии плода легко можно судить также по данным фонокардиографии, с помощью которой визуально и графически регистрируются изменения силы и продолжительности звучания сердечных тонов плода, продолжительность систол и диастол, расщепление тонов, появление экстрасистол, шумов и пр. (Л. с. Персианинов, Т. В. Червакова, И. В. Ильин, Л. В. Гутман и Е. С. Стальненко и др.).

Поздние токсикозы являются одной из наиболее частых причин внутриутробной асфиксии плода и перинатальной смертности. Поэтому неусыпное наблюдение за состоянием плода в течение заболевания и в ходе лечения токсикозов совершенно обязательно.

Симптоматика и дифференциальная диагностика. Хотя описание отдельных форм поздних токсикозов можно найти в любом учебнике акушерства, мы считаем необходимым привести здесь основную симптоматику чаще всего встречающихся форм.

Водянка и даже скрытые отеки у беременных нередко предшествуют последующим более серьезным проявлениям позднего токсикоза.

Легкие формы отечности (пастозность лодыжек, лица) зависят обычно от застойных явлений в сосудистой системе и повышенной проницаемости стенок капилляров. При этом функции почек, как правило, не нарушены. Некоторое уменьшение диуреза все же имеет место, и количество выделяемой мочи обычно бывает меньше количества поглощенной (во всех видах) жидкости. Состав мочи при чистых формах водянки остается нормальным и общее состояние беременной остается ненарушенным. Однако водянка беременных примерно в 20 % случаев лишь первая стадия токсикоза. Развиваясь далее, она переходит в более тяжелые формы заболевания (нефропатия, преэклампсия). С другой стороны, водянка беременных может быть симптомом таких экстрагенитальиых заболеваний, как нефрит или сердечно-сосудистые заболевания; путем дифференциальной диагностики необходимо исключить эти заболевания, для чего может оказаться полезной табл. 3 (но Г. М. Салганнику).

Для дифференциальной диагностики между водянкой и нефропатией служат характерные симптомы последней, наблюдаемые, как было сказано выше, чаще всего в виде триады: отеки, альбуминурия, гипертония. Нередко, однако, особенно в начальных стадиях нефропатии, могут наблюдаться лишь два (в любом сочетании) из заказанных симптомов. Но и этого обычно достаточно для проведения дифференциальной диагностики.

Альбуминурия может достигать высоких цифр — до 20 ⁰/₀₀ и более: в одном случае (благополучно закончившемся) мы наблюдали у больной 47 ⁰/₀₀ белка в моче. Однако наличие даже 1—2⁰/₀₀ белка свидетельствует о патологии, если оно сочетается хотя бы с одним из двух остальных (отеки, гипертония) симптомов, позволяет ставить диагноз начинающейся нефропатии.

Фильтрационная и концентрационная способности почек при нефропатии обычно не представляют существенных изменений, и задержка воды в организме связана, по-видимому, не с нарушением выделительной функции ночек, а с расстройством водно-солевого обмена, задержкой солей натрия, усиленной функцией коры надпочечников и с повышенной проницаемостью сосудистых стенок. Форменные элементы при легких степенях нефропатии обнаруживаются в моче в незначительном количестве. Значительные степени альбуминурии с наличием большого количества цилиндров, появление в моче эритроцитов свидетельствуют о серьезном функциональном поражении почек.

Гипопротеинемия с заметным сдвигом белковых фракций в сторону глобулинов, уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента до 0,8—0,7, явное снижение количества сульфгидрильных групп белков (ниже 15 микромолей), повышение в крови содержания мочевой кислоты выше 5 мг% — все это, наряду с ухудшением общего состояния и появлением мозговых симптомов (головная боль, расстройство зрения, «мухи», туман перед глазами), неопровержимо свидетельствует о прогрессировании заболевания, то есть о переходе нефропатии в более тяжелую стадию и об угрозе возникновения преэкламисии и эклампсии. При тяжелых формах нефропатии патологоанатомические изменения в почках заключаются в дегенеративных процессах в системе прямых и извитых канальцев, что отличает это заболевание от гломерулонефрита. При последнем, наряду с дегенеративными изменениями, имеются также воспалительные как в канальцах, так и в клубочках. При этом в канальцах содержатся гиалиновые и зернистые цилиндры.

При диагностировании нефропатии необходимо путем тщательного собирания анамнеза и клинического обследования исключить хронический нефрит. Некоторую помощь при этом может оказать табл. 4 (по Г. М. Салганнику).

Чем раньше в течение беременности появляется нефропатия, тем хуже предсказание для матери и плода. Длительное течение нефропатии часто ведет к гипотрофии плода, а нередко — к его гибели, вследствие развивающейся недостаточности плаценты, ухудшения маточно-плацентарного кровообращения и нарушения (в сторону уменьшения) продуцирования плацентой эстриола — гормона, в значительной мере определяющего жизнеспособность плода. Своевременное выявление с помощью фонокардиографии и повторного определения эстриола наступающей угрозы жизни плода иногда ставит врача перед необходимостью прерывания  беременности (при сроке ее 36—38 недель) в целях спасения ребенка.

Если нефропатия не выявлена своевременно и быстро развивается, или если синдром описанных выше клинических и патологоанатомических изменений прогрессирует несмотря на лечение, и общее состояние беременной ухудшается, то есть повышается артериальное давление (особенно диастолическое), отмечается увеличение количества белка в моче, уменьшение диуреза и, особенно, усиление мозговых симптомов, появление болей в подложечной области, следует ставить диагноз преэклампсии и иметь в виду возможность в любую минуту перехода ее в эклампсию. При этом появление первого судорожного экламптического припадка нередко провоцируется каким-либо сильным внешним раздражителем: сильным светом, резким стуком, криком соседней роженицы, холодом, болью (например, при инъекции), сильной отрицательной эмоцией и пр.

Припадок обычно начинается мелкими подергиваниями мышц лица, верхних конечностей (часто некоординированные движения), поворотом глазных яблок в одну сторону, подергиванием век. Затем следует стадия тонических судорог — тетанус всех, мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры, в связи с чем дыхание становится прерывистым, хрипящим и прекращается; возникает цианоз лица. Далее, после глубокого вдоха наступает стадия клонических судорог всего тела, изо рта выделяется пена, иногда отходит моча, кал. Через 1—2 мин. от начала припадка судороги прекращаются, дыхание возобновляется и упорядочивается, вся мускулатура расслабляется, сознание либо восстанавливается, либо еще некоторое время отсутствует. Нередко во время припадка повышается температура, зрачки не реагируют на свет. Число припадков варьирует от одного до многих десятков; в одном случае у больной было 207 припадков (С. М. Беккер).

Пожалуй, нет ни одного органа, функция которого не страдала бы при выраженной эклампсии, причем нередко наступают и морфологические повреждения их. Эклампсию нередко сопровождают нервно-психические расстройства, значительные расстройства органа зрения, иногда с полной потерей его (амавроз), но большей частью временной, ретиниты; в особо тяжелых случаях — отслойка сетчатки. Наблюдаются также азотемия, глубокие нарушения функции почек, сопровождающиеся иногда анурией, отеки 3—4 степеней, нарушения функции печени, сердечнососудистой системы и других. Артериальное кровяное давление достигает, а в отдельных случаях даже превышает 200—250 мм рт. ст., причем диастолическое тоже доходит до очень высоких цифр (150 мм рт. ст. и выше). На весьма высоких цифрах находится также давление спинномозговой жидкости, что связано с отеком мозга и повышением внутричерепного давления.

Нередко после одного-двух припадков состояние больной под влиянием проводимого лечения улучшается, припадки прекращаются и, если женщина родила, или наступила внутриутробная смерть плода, обычно более не возобновляются.

Однако в тяжелых случаях эклампсии иногда наблюдаются серьезные осложнения: прикусы языка, отек легких либо бронхопневмония, кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки глаза, отслойка нормально расположенной плаценты, что сопровождается обильным внутренним кровотечением и пр.

Частота эклампсии, по данным различных статистик, составляет от 0,18 до 2,2% (Г. А. Левачева) ко всем родам. Материнская летальность от эклампсии колеблется в пределах от 1,8 до 5,5%. Перинатальная летальность детей составляет от 13,7 до 18,9% (С. М. Беккер).

Встречается и без судорожная форма эклампсии — весьма редкая и чрезвычайно тяжелая форма, дающая до 90% материнской и до 100% антенатальной летальности. Картина заболевания весьма своеобразная: беременная обычно жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно наступает полная слепота (амавроз), и больная впадает в коматозное состояние при весьма высоком артериальном давлении. Подобный случай с исходом в выздоровление после срочного кесарского сечения с получением живого ребенка описан нами.

Лечение токсикозов. Оно должно быть в основном патогенетическим, так как, несмотря на некоторое разнообразие клинических форм, патогенез поздних токсикозов един, хотя и слагается из отдельных компонентов. Однако эти компоненты отличаются друг от друга при различных формах степенью выраженности,— и лишь редко какой-либо из них отсутствует вовсе.

Основных патогенетических компонентов пять:

1. нарушение нормальных нейродинамических процессов (их силы и взаимоотношений) в высших отделах центральной нервной системы;
2. артериоло- и канилляросназм;
3.  гипертония;
4.  гипоксемия и гипоксия;
5. нарушение всех видов обмена веществ (главным образом, белкового и водно-солевого).

К нормализации всех этих нарушений должно быть направлено лечение.

Как неоднократно указывалось, при любых формах поздних токсикозов, в большей или меньшей степени страдает — и притом первично— центральная нервная система. В связи с этим, главное в лечении токсикозов — охранительное торможение клеток мозга, которым угрожает повреждение и гибель. Достигается оно с помощью строгого лечебно-охранительного режима; постельное содержание, покои, тишина, тепло, уменьшенное освещение в палате (днем — шторы, вечером — синий свет), отсутствие всяких эмоциональных, в частности болевых, раздражителей.

При тяжелых формах токсикозов почти всегда имеет место в виде приспособительной (защитной) реакции организма естественное охранительное торможение в коре. Но обычно оно недостаточно и носит характер той или иной, чаще всего парадоксальной фазы, которая характеризуется тем, что, хотя кора и заторможена, но достаточно действия даже самого слабого раздражителя (свет, звук, холод, боль), чтобы наступила неадекватная сильнейшая реакция вплоть до судорожного приступа. Следовательно, необходимо, во-первых, устранить самую возможность действия внешнего раздражителя и, во-вторых, углубить тормозное состояние коры, то есть усилить охранительное торможение, в острых случаях это достигается с помощью общего эфирного наркоза и внутри мышечного введения на этом фоне, то есть под наркозом, 24 мл 25% раствора сернокислой магнезии. Перед введением магнезии следует ввести 200 000 ЕД пенициллина, разведенного в 1 мл 0,5% раствора новокаина, после чего через ту же иглу ввести указанное количество магнезии. Сернокислую магнезию можно вводить и внутривенно; 30 мл 10% раствора на 30—50 мл 40% раствора глюкозы; вводить очень медленно. Эффективность при внутривенном применении выше, чем при внутримышечном, доза меньше, введение безболезненно. Внутривенное введение магнезии рекомендуют в тяжелых случаях, как быстродействующее мероприятие 1-2 раза с промежутком в 4-5 час., а далее — переходить на внутримышечные инъекции. Необходимо при этом внимательно следить за дыханием; в случае угрожающих явлений угнетения его немедленно ввести в вену 10 мл 10% раствора хлористого кальция, который нужно всегда иметь наготове. Сернокислая магнезия — превосходное мягкое наркотическое противосудорожное, спазмолитическое средство, обладает к тому же диуретическими свойствами, несколько обезвоживает ткани, уменьшает отек и возбудимость головного мозга.

В тяжелых случаях магнезию следует вводить в указанных количествах внутримышечно — через каждые 6 час., то есть четыре раза в сутки.