Наряду з резким понижением кислородного обеспечения плода, при многих из них возникает нарушение маточно-плацектарного кровообращения, что приводит, в свою очередь, к нарушению оксигенизации крови плода и к гипоксии всех его тканей, а также декомпенсирований метоболический ацидоз. При этом, как показали исследования последних лет Л. С. Персианинова и его сотрудников, резко снижаются у матери и у плода все показатели кислотно-щелочного равновесия, резко повышается pH крови артерии пуповины и вены, истощаются щелочные резервы, наступает резкая гипокапнпя и происходит значительное накопление таких кислых продуктов неполного обмена, как молочная, пировиноградная кислоты и др., подавляющие ферментативные процессы и угнетающие все биологические процессы в тканях и клетках плода. Результатом является развитие тканевой (гистотоксической) гипоксии плода, при которой клетки, в первую очередь, центральной нервной системы, оказываются не в состоянии усваивать кислород. Указанные неблагоприятные для плода факторы действуют особенно интенсивно в случаях сочетания различных видов акушерской и экстрагенитальной патологии, например: поздний токсикоз и гипертоническая болезнь; перенашивание и слабость родовой деятельности, сердечно-сосудистые заболевания, затяжное течение родов и т. д.

Во всех случаях вышеуказанных и многих других осложнений и их сочетаний неблагоприятный исход для плода может быть предсказан на основании данных повторных определений уровня эстриола в моче беременных (снижение его до 10 гамм и ниже), а также путем систематических записей методом электрофонокардиографии плода.

В целях профилактики внутриутробной асфиксии плода, в основном необходимо:

1. Предупреждать у беременных и рожениц те осложнения и те виды акушерской патологии, которые неблагоприятно воздействуя на мать и на плод, обусловливают возникновение кислородного голодания и асфиксии.

2. Если эти осложнения у матери возникли, по возможности, своевременно устранить их или уменьшить их влияние на организм матери Е плода. Одновременно рациональным ведением родов и соответствующими мерами следует ослабить силу и укоротить продолжительность вредного действия нарушения кровообращения плода, развития кислородного голодания и возникновения асфиксии.

3. Усилить сопротивляемость организма плода последствиям этих осложнений.

Задачи успешного лечения внутриутробной асфиксии плода состоят в том, чтобы:

1. Обеспечить длительное, достаточное снабжение организма плода кислородом.

2. Повысить устойчивость п выносливость мозговых центров плода к кислородному голоданию, чтобы выиграть время и поддержать жизнь его до спонтанного родоразрешения или до наступления благоприятных условий для бережного оперативного окончания родов;

3. Создать условия, которые бы максимально благоприятствовали обменным процессам в мозговой ткани даже при недостатке или временном полном отсутствии кислорода; это должно гарантировать хотя бы минимальное обеспечение функций важнейших жизненных центров плода.

4. Ликвидировать венозный застой в сосудах мозга, нарушающий их собственную трафику и, что особенно важно, трофику мозговых центров; устранение венозного застоя и связанное с этим оживление мозгового кровообращения означает одновременно разгрузку тканей мозга от избытка угольной кислоты, кетоновых и других недоокисленных продуктов.

Первая задача разрешается легко в тех случаях циркуляторной гипоксии у матери, когда маточно-плацентарно-плодовое кровообращение затруднено или частично нарушено, но все же сохранено, хотя снабжение организма плода кислородом и оказывается недостаточным.

При гипоксии легочного и кровяного типов (см. выше) искусственное насыщение кислородом крови матери, а следовательно, и крови плода должно дать непосредственный и немедленный эффект. Даже тогда, когда кровообращение плода затруднено, когда уменьшен и замедлен приток крови к плодам вследствие механического препятствия, очень важно, чтобы это уменьшенное и медленна притекающее количество крови было высоко насыщено кислородом.

Понятно, что единственно возможный путь доставки кислорода плоду — через легкие и кровь матери. Действие кислорода, которым мы имеем возможность искусственно насыщать организм матери в целях борьбы с гипоксией плода, троякое: непосредственное, то есть насыщение крови (и центральной нервной системы) плода при переходе больших количеств кислорода из крови матери к плоду, косвенное улучшение кровообращения и газообмена роженицы, что, разумеется, не может не сказаться благоприятным образом на состояние плода — все, что улучшает состояние и функциональные возможности матери, приносит пользу плоду, и рефлекторное (Г. Г. Хечинашвилии А. И.Гальперина), сопровождающееся расширением сосудистого русла матки.

Таким образом, применение кислорода для профилактики и лечения внутриутробной асфиксии вполне обосновано и необходимо. Однако при полном, хотя бы и временном, прекращении плацентарно-плодового кровообращения (истинный узел пуповины, сильное прижатие пуповины, значительная отслойка плаценты и т. д.) или в случаях далеко зашедшего угнетения сосудодвигательного центра и образовавшегося венозного застоя в сосудах головного мозга плода кислород, вводимый матери, не может поступать к плоду, в подобных случаях необходимо сочетать кислород с другими средствами, применение которых позволило бы успешно ликвидировать венозный стаз крови в сосудах мозга, повысить выносливость мозговых центровок кислородному голоданию и усилить способность мозговой ткани к существованию в течение некоторого времени.

Мозг — единственный орган, который всю свою энергию получает в результате окисления в нем углеводов, в связи с этим жизнь и деятельность нервной ткани зависит от доставки к ней кровью углеводов, с. г. Генес отмечает, что увеличенный приток глюкозы усиливает потребление кислорода мозговой тканью, возбуждает и оживляет различные функции последней (цит. по в. Н. Хмелевскому).

В. Н. Хмелевский (1942) правильно оценил значение глюкозы в целях профилактики и лечения внутриутробной асфиксии плода: «Основной причиной асфиксии плода является недостаток кислорода, значит, организм плода должен черпать энергию частично или даже целиком анаэробным путем, то есть за счет энергии, полученной путем образования молочной кислоты из глюкозы, и потому при явлениях асфиксии внутриутробного плода глюкоза должна быть ему доставляема в достаточном количестве и своевременно».

3. Е. Бабич (1936) обнаружила, что у новорожденных детей, родившихся в асфиксии, а также у недоношенных, гликолитическая способность крови весьма высока. Этот факт свидетельствует о том, что кровь тех и других новорожденных бедна кислородом, в связи с чем в организме развиваются аноксибиотические процессы. Наличие же и высокий уровень последних подтверждает способность организма плода и новорожденного использовать для недостатка кислорода анаэробный источник энергии, то есть углеводы, в частности глюкозу, поступающую к плоду из организма матери.

Таким образом, усиленно снабжая глюкозой организм плода, которому угрожает внутриутробная асфиксия, можно решить вторую и третью из четырех поставленных выше задач.

Разрешить четвертую задачу можно путем применения таких веществ, которые, будучи введены матери и, переходя через плаценту, эффективно возбуждают сосудодвигательный центр плода, вернее, повышают его тонус.

Одним из известных нам лечебных средств, наиболее эффективно действующих в этом направлении, является кардиазол.

Кроме того, имеются данные, что кардиазол прямо или косвенно повышает оксидацию сахара мозгом, то есть усиливает дыхание мозговой ткани даже при недостатке кислорода. Кардиазол эмпирически давно применяли некоторые авторы для лечения внутриутробной асфиксии плода (Невиньи, Пек и др.). Мы с успехом начали применять его в 1946 г. в составе нашей «триады»; кислород—глюкоза—кардиазол.

М. И. Тюрина (1947) в нашей лаборатории поставила опыты с введением кардпазола мышам, которым полностью была прекращена доставка кислорода. Оказалось, что под влиянием введенного кардиазола срок жизни животных увеличивался в среднем на 28 мин. 19 сек. по отношению к средней продолжительности жизни контрольных животных, или на 48,3%.

В дальнейшем А. И. Гальперина, по нашему поручению, провела значительное число опытов над внутриутробными плодами животных (крольчих). У плодов различными способами вызывали состояния асфиксии. В различных сериях опытов непосредственно плодам или матерям (внутривенно) профилактически вводили глюкозу или кардиазол, или оба вещества одновременно, давали кислород и определяли влияние введенных веществ на сердцебиение (количество и качество) и продолжительность жизни плодов. Оказалось, что по сравнению с контрольными животными кислород, глюкоза и кардиазол, и особенно же их сочетанное применение, неизменно улучшали сердцебиение и значительно удлиняли жизнь плодов, в описанных экспериментах у плодов животных создавали условия полного кислородного голодания — аноксии; это достигали затягиванием лигатуры, наложенной на пуповину плода, и, несмотря на это, применением указанных фармакологических веществ удавалось весьма значительно увеличить продолжительность жизни плодов.

В клинике подобные условия встречаются весьма редко: обычно наблюдается частичное, иногда, правда, значительное нарушение или ухудшение, а не полное прекращение снабжения плода кислородом. Оказывая столь благоприятное действие даже в случаях тяжелейшей аноксии, использование для борьбы с асфиксией плода кислорода, глюкозы и кардиазола может дать — и действительно дает — еще более благоприятные результаты в случаях гипоксии, с которыми обычно и приходится встречаться в клинике.

Методика применения «триады» А. П. Николаева заключается в следующем. Как только установлены те или иные признаки угрожающей или начинающейся асфиксии плода, врач обязан немедленно:

1. Дать роженице из обычной кислородной подушки пли, лучше, из баллона, снабженного редуктором с манометрами высокого и низкого давления и специальной ингаляционной маской с вдыхательным и выдыхательным клапанами дышать кислородом но 10 мин. повторно через каждые 15 мин., до стойкого выравнивания сердцебиения плода. Если кислородная установка снабжена дозиметром, то в первой половине первого периода родов количество подаваемого роженице кислорода должно составлять 6—8 л в 1 мин.; во второй половине — 8—10 л; во втором периоде родов — 10—12 л в 1 мин.

2 и 3. Одновременно ввести роженице внутривенно 1 мл 10% раствора кардиазола (коразола) и 50 мл 40% стерильного раствора глюкозы, желательно с аскорбиновой кислотой (200— 300 мл).

Примечание 1. в случае отсутствия кардиазола его можно заменить кордиамином (корамин, анакордон) в той же дозе. Последние два препарата действуют менее эффективно, чем кардиазол.

Мы считаем наиболее целесообразным заменять кардиазол (в случае его отсутствия) камфарным маслом (1 мл 20% раствора) в сочетании с 1 мл наркозного эфира, вводимых роженице под кожу (П. Я. Беккерман, В. И. Лебедев). Камфара вместе с эфиром чрезвычайно быстро всасывается; а по своему действию на сосудо-двигательный и дыхательный центры близка к кардиазолу.

Примечание 2. Все указанные в пп. 1, 2, 3 назначения необходимо выполнять одновременно, то есть обеспечив роженице вдыхание кислорода, немедленно ввести в вену в одном шприце глюкозу и кардиазол; если вводить эти средства раздельно, то следует раньше ввести кардиазол и вслед за ним глюкозу. Если состояние вен роженицы такое, что встречаются затруднения для внутривенного введения указанных средств, допустимо ввести кардиазол в двойной дозе (2 мл) внутримышечно и одновременно дать роженице внутрь 50 г сухой глюкозы, разведенной в стакане горячей воды или чая.

Примечание 3. В родильной комнате всегда необходимо иметь наготове; 20-граммовый стерильный шприц для глюкозы, однограммовый стерильный шприц для кардиазола 40% стерильный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой в ампулах; пакеты с сухой глюкозой (по 50 г); 10% стерильный раствор кардиазола в ампулах; 2—3 подушки с кислородом (или, лучше, кислородную установку).

В подавляющем большинстве случаев через несколько минут после применения указанных мер сердцебиение плода выравнивается и его прежний ритм и частота восстанавливается. Независимо от этого, через час введение всех указанных веществ нужно повторить. В случае отсутствия или недостаточности эффекта после первого введения указанных веществ, то есть если сердцебиение плода не выравнивается или, улучшившись ненадолго, снова ухудшается, как только будет замечено это ухудшение, введение кислорода, глюкозы с аскорбиновой кислотой и кардиазола следует вновь повторить, хотя бы даже через 10 мин. после первого их применения.

Если через 10—15 мин. после повторного проведения указанных мероприятий сердцебиение плода не выравнивается и отмечается дальнейшее его расстройство, необходимо немедленно приступить к оперативному родоразрешению, продолжая давать роженице вдыхать кислород.

При стойком выравнивании сердцебиения плода после первого п второго применения «триады» роды следует предоставить естественному течению (если нет иных показаний к вмешательству), не прекращая самого строгого контроля за сердцебиением плода и проверяя последнее через каждые 3—5 мин.

Как уже было сказано выше, проверять сердцебиение плода необходимо: до отхождения вод через каждые 15—20 мин., после отхождения их обязательно через каждые 5 мин. Следует сосчитывать число ударов, отмечать качество сердцебиения (глухое, ясное, звонкое, напряженное, стучащее) и характер ритма.

Благоприятное, быстро наступающее и достаточно длительное влияние «триады» А. П. Николаева на состояние плода, находящегося в начальной стадии асфиксии, доказано в настоящее время с помощью фонокардиографии (Л. С. Персианинов и др.). На фонокардиограммах видно, что сердцебиение такого плода после введения «триады» матери весьма быстро и резко улучшается, нормализуется и остается в пределах нормы до 1—2 час.

В некоторых случаях внутриутробной асфиксии кардиазол в «триаде» А. П. Николаева с успехом может быть заменен первитином. Он оказывает прямое стимулирующее действие на центральную нервную систему, включая вегетативные центры, растормаживает кору и вызывает выраженные явления повышенной корковой активности. В то же время он оказывает вазомоторно-прессорное и антиспазматическое действие па периферические органы, в частности ликвидирует спазматическое состояние шейки матки.

Вторая особенность действия первитина заключается в непосредственном и явном усилении окислительных процессов в мозгу. Это обстоятельство, а также способность его, по данным Роккеншауба, увеличивать минутный объем сердца и поглощать кислород, является причиной повышения резистентности животных к кислородному голоданию в значительно большей степени, чем, например, от эфедрина, кофеина и даже кардиазола.

Улучшение кровообращения и обогащение материнской крови кислородом имеет следствием ликвидацию венозного застоя и излишнего накопления углекислоты в организме плода, происходящих при кислородном голодании.

А. Я. Братущик, применяя «триаду» А. П. Николаева с первитином вместо кардиазола, показала, что «триада» в этом варианте приводила в ряде случаев к быстрому и значительному повышению кислородной насыщенности крови матери кислородом (на 20—32%).

Переходя в кровь плода, первитин оказывает и непосредственное воздействие на вазомоторный и дыхательный центры его, тонизируя их. Кроме того, первитин, действуя на кору головного мозга и вегетативные центры, обладает способностью усиливать родовую деятельность и ликвидировать нервно-мышечное утомление рожениц.

Применение первитина в «триаде» взамен кардиазола особенно показано в случаях угрожающей или начинающееся асфиксии плода, сочетающейся с вторичной слабостью родовой деятельности и общим утомлением, недостаточной активностью рожениц.

Противопоказан первитин при гипертонии.

Так же как и в первом нашем варианте «триады» (с кардиазолом) в новый вариант с первитином — следует включить введение аскорбиновой кислоты.

Особые преимущества второго варианта «триады»: весьма благоприятное влияние на плод в случаях его кислородного голодания, благоприятное влияние на мать, усиление родовой деятельности, аптисиазматическое действие на шейку матки, возможность применения препарата внутрь. Схема применения второго варианта «триады» для борьбы с внутриутробной асфиксией плода такова:

1. При первых признаках угрожающей или начинающейся асфиксии внутриутробного плода роженице немедленно назначают:

а) первитин внутрь — 2 таблетки по 3 жг (всего 6 мг) на прием, запить горячей водой;

б) одновременно в вену 40 % раствор глюкозы (50 мл) с аскорбиновой кислотой (300 мг);

в) вдыхать кислород в течение продолжительного времени (1—2 часа) с небольшими перерывами (5—15 мин.) по 10 мин.

2. В случае необходимости, через 20—30 мин. эти мероприятия могут быть повторены.

3. Если повторное применение указанных средств не приводит к стойкому выравниванию и улучшению сердцебиения плода (четкость, ясность, ритмичность), следует немедленно приступить к родоразрешению в целях спасения ребенка. Выбор способа - в зависимости от акушерских условий в данный момент.

4. При тазовых предлежаниях, независимо от наличия или отсутствия признаков внутриутробной асфиксии плода, указанные средства следует обязательно применять профилактически в самом начале периода изгнания. Если в момент первого применения первитита, глюкозы и кислорода до начала врезывания ягодиц проходит не менее 1 часа — введение этих средств повторяют. Если при тазовых предлежаниях применен первитин, то дополнительное введение спазмолитических средств излишне, так как он сам оказывает на мускулатуру шейки матки выраженное спазмолитическое действие.

Как при головных, так и при тазовых предлежаниях рекомендуют применять первитин не более двух раз. Третье введение допускается не ранее чем через 3 часа после второго применения. Это ограничение не относится к кислороду, глюкозе и аскорбиновой кислоте.

В 1963 г. мы предложили дополнить основной первый вариант «триады» (кислород, глюкозу кардиазол) внутримышечным введением 20 000 ЕД одного из эстрогенных препаратов (эстрадиол-дипропионат, синэстрол) в смеси с 0,5— 1 мл наркозного эфира. Целесообразность этого нового варианта основана на доказанном в эксперименте и клинике немедленном улучшении маточно-плацентарного кровообращения. Многочисленные клинические наблюдения убеждают в том, что этот последний вариант (кислород-глюкоза-кардиазол-эстрогены) нашего метода борьбы с внутриутробной асфиксией плода является в настоящее время наилучшим.

Предложенное нами в 1948 г. для профилактики и лечения внутриутробной асфиксии плода сочетание кислорода, глюкозы (или глюкозы с аскорбиновой кислотой) и кардиазола (или первитина), дополненное впоследствии эстрогенами, оказалось при своевременном и правильном его применении весьма эффективным и прочно вошло в акушерскую практику родильных учреждений всех типов.

Но рассматривать «триаду» как панацею для всех и всяких видов акушерской патологии, всех случаев асфиксии независимо от ее причин, степеней ее тяжести и длительности воздействия на плод, было бы грубой ошибкой, способной иногда повести к тяжелым последствиям. Как всякий профилактический и лечебный метод, «триада» имеет хотя и достаточно широкое, но все же ограниченное применение. Эффективность ее находится в тесной зависимости от правильности ее назначения, принципами которого являются:

а) своевременность,

б) внимательное наблюдение за результатами действия «триады» путем частого исследования состояния внутриутробного плода,

в) относительная непродолжительность применения (повторно не свыше 3 раз),

г) в случае отсутствия явного и достаточно длительного эффекта — переход на другие виды помощи (форсированное родоразрешение).

Практическому врачу необходимо учитывать те сведения об асфиксии внутриутробного плода, которые содержатся в «Инструктивно-методических указаниях по проведению вскрытий трупов новорожденных детей» (Министерство здравоохранения СССР, 1965).

Приводим наиболее важные положения.

«...В качестве основной причины смерти плода принимается лишь такая асфиксия (гипоксия), когда в организме плода отсутствует предшествующий асфиксии патологический процесс, который мог бы ее обусловить. Причиной такой асфиксии могут быть лишь патологические состояния матери, плаценты и пуповины, например, аноксемическое состояние матери, преждевременная отслойка плаценты или истинный туго затянутый узел пуповины. В основе асфиксии внутриутробного плода лежат расстройства кровообращения. Гипоксия, возникшая внутриутробно, вызывает раздражение дыхательного центра с последующей аспирацией плодом околоплодной жидкости (при целых оболочках) или слизи и крови (после отхождения вод). Эти аспирированные жидкости могут закрывать дыхательные пути и препятствовать дыханию новорожденного.

Если асфиксия быстро приводит к смерти, то морфологические излишние при ней могут ограничиться лишь явлениями венозного застоя. Длительно текущая асфиксия может сопровождаться небольшими отеками стоп, мошонки, половых губ, а иногда диффузной отечностью всей подкожной клетчатки и небольшой водянкой полостей. Обычно наблюдаются небольшие кровоизлияния диапедезного характера, чаще всего в виде точечных или мелкопятнистых геморрагий в серозные оболочки, особенно часто в висцеральной плевре, эпикарде, и капсуле вилочковой железы. Нередко возникают крупнопятнистые кровоизлияния в мягкую мозговую оболочку, точечные кровоизлияния головного мозга, обычно располагающиеся симметрично, и двусторонние, иногда массивные, кровоизлияния в желудочки мозга. Диапедезного характера кровоизлияния могут наблюдаться также в спинном мозге и его оболочках.

Реже при асфиксии могут возникать кровоизлияния в слизистые оболочки пищевода, желудка, кишечник и в ткань легкого. Последние следует отличать от очагов геморрагической пневмонии. Правильному диагнозу помогают:

1) характер клеточного состава жидкости, заполняющей альвеолы (обилие лейкоцитов свидетельствует о воспалении);

2) бактериоскопическое исследование мазков (отпечатков) с окраской на флору синькой Лефлера и по Граму, а также гистологических срезов с окраской по Граму и Вейгерту и серебрением по Левадити;

3) вирусологическое исследование.

Кровь при смерти от асфиксии всегда остается жидкой. Микроскопически в паренхиматозных органах и центральной нервной системе обнаруживаются дистрофические изменения, причем выраженность их нарастает соответственно продолжительности асфиксии. При всех видах асфиксии плода воды часто мутны (содержат меконий), а плодные оболочки и пуповина могут приобретать желтоватую окраску (билирубиновая пигментация от мекония; микроскопически пигмент может не определяться).

В протоколе вскрытия плода, погибшего внутриутробно от асфиксии, патологоанатомический диагноз асфиксии подтверждается ее морфологическими признаками, а в эпикризе обязательно указывается причина, вызвавшая асфиксию. Если причина не ясна, то в эпикризе следует писать «асфиксия невыясненной этиологии».

В антенатальном периоде наиболее частыми причинами асфиксии могут быть:

1) аноксические состояния матери (заболевания сердечнососудистой системы, легких, крови, обмена и т. д.);

2) инфекции и интоксикации матери, большей частью вызывающие поражения плаценты, вторично обусловливающие гипоксию плода;

3) изменения плаценты (отслойка, пороки развития н т. д.) и пуповины (обвитие, узлообразование, пороки развития и др.).

Интранатальная асфиксия чаще всего возникает на почве расстройства плацентарно-пуповинного кровообращения, а именно, при преждевременной отслойке плаценты, ее предлежании, обвитии пуповины, ее короткости, узлообразовании, прижатии, растяжении и т. д.».