Практическое акушерство

Цитогенетика

  • http://genetics.ucoz.org
  • Основы цитогенетики человека

    Реклама

    Статистика

    Внутриутробная асфиксия плода

    Асфиксия плода есть результат нарушения или прекращения его внутриклеточного тканевого дыхания вследствие кислородного голодания клеток и тканей, то есть результат высоких степеней гипоксемии, а затем и гипоксии. Эти состояния и их последствия зависят исключительно от системы маточно-плацентарного кровообращения, возникают в непосредственной связи с нарушениями кровоснабжения плода.

    Что бы ни было причиной смерти плода — тяжелая интоксикация или декомпенсированное сердечно-сосудистое заболевание роженицы, патологические роды в связи с затяжным их течением, узким тазом матери или тазовым предлежанием плода, инфекция матери, преждевременная отслойка плаценты при нормальном ее прикреплении или при ее предлежании, тугое обвитие пуповины вокруг шеи плода и т. д.,— в конечном счете ребенок погибает от недостатка кислорода или вследствие невозможности его использовать, то есть в результате кислородного голодания — гипоксемии и гипоксии.

    Кислородное голодание и асфиксия внутриутробного плода не только сами по себе в подавляющем большинстве случаев служат непосредственной причиной внутриутробной смерти плода и мертворождаемости, но также нередко обусловливают более или менее тяжелые функциональные и морфологические нарушения центральной нервной системы с глубоким расстройством мозгового кровообращения, иногда вплоть до возникновения внутричерепных кровоизлияний. Последние же, если и не всегда обусловливают внутриутробную смерть плода, то нередко являются главной причиной гибели новорожденных в постнатальном периоде.

    С. Л. Кейлин, А. М. Фой, А. П. Николаев и многие другие на основе анализа патологоанатомических и клинических данных, полученных при изучении очень большого числа (в общем около 1000) мертворождений, пришли к заключению, что из непосредственных причин, определяющих внутриутробную (апте- и интранатальную) смерть плода, на первом месте стоит внутриутробная асфиксия его.

    Несомненно также и то, что тяжелые и смертельные кровоизлияния в мозг, печень, надпочечники, под перикард, в легкие и т. д. у внутриутробного плода возникают во многих случаях не в результате непосредственной механической родовой травмы, а как следствие гипоксии тяжелой степени, то есть внутриутробной асфиксии.

    Правда, некоторые авторы все еще считают.

    что внутричерепные кровоизлияния обязаны своим происхождением, главным образом, механической травме, которую головка плода испытывает при прохождении по родовому каналу (М. Д. Гутнер, С. В. Кисин, И. С. Легенченко, И. А. Штерн). Однако в последнее время большинство авторов (С. С. Вайль, Г. П. Полякова, М. И. Олевский, К. Н. Жмакин, А. П. Николаев и др.) решительно склоняются к мысли о том, что значение механических факторов в происхождении внутричерепных кровоизлияний у новорожденных переоценено и что ведущая роль здесь принадлежит глубоким расстройствам кровообращения внутриутробного плода, высоким степеням кислородного голодания и асфиксии. Именно гипоксия и, как конечное проявление ее, асфиксия, сопровождаются глубоким нарушением кровообращения плода, венозным застоем в различных областях, расширением сосудов с одновременным истончением и наг рушением трофики их стенок. При этом повышается проницаемость и хрупкость сосудов, что способствует возникновению кровоизлияний в любые органы и, прежде всего, в мозг, как наиболее чувствительный к кислородному голоданию и претерпевающий особенно глубокие нарушения кровообращения.

    Действительно, довольно часто приходится констатировать внутричерепные кровоизлияния у новорожденных, перенесших внутриутробную и постнатальную асфиксию. Но роды у их матерей не сопровождались какими бы то ни было условиями для возникновения родовой травмы у этих новорожденных, или были своевременно закончены кесарским сечением. Это свидетельствует, что мозговые и другие кровоизлияния возникают вследствие одной лишь гипоксии, без какой-либо механической травмы.

    Конечно, известны и такие случаи, когда на аутопсии у мертворожденных обнаруживают значительные внутричерпные анатомические повреждения с обширными кровоизлияниями, которые несомненно были результатом механической травмы и при сопоставлении с клинической картиной должны рассматриваться как основная причина интранатальной гибели плода. Однако таких случаев немного, и они зависят от заведомо патологического течения или неправильного ведения родов (стремительные роды, «пробные» роды при узком тазе, экстренное извлечение плода при тазовом предлежании и т. п.). Кровоизлияния, происходящие вследствие разрыва сосудов мозга, по локализации чаще всего бывают тенториальными, арахноидальными, эпидуральными, иногда — экстрадуральными и спинномозговыми.

    Насколько велика роль асфиксии в происхождении внутричерепных кровоизлияний, свидетельствуют следующие цифры (Е. П. Аман): на 17 334 родов в асфиксии родилось 4,2% новорожденных. Среди родившихся в асфиксии и не оживленных внутричерепные кровоизлияния обнаружены у 15,3% мертворожденных, а среди родившихся без асфиксии — только у 0,7% мертворожденных.

    Кислородное голодание плода может возникнуть при самой различной акушерской патологии, включая многие общие заболевания матери, а также в результате неправильного ведения родов.

    Каковы же особенности организма плода, особенности условий его внутренней и внешней среды, способствующие или, наоборот, препятствующие возникновению кислородного голодания в период его внутриутробного существования?

    Организм развивающегося плода получает кислород, как и все необходимые для его жизни вещества, из крови матери через плаценту. В этом отношении плацента выполняет важнейшую функцию «легких» внутриутробного, плода, и при нормальном течении беременности плод, пройдя определенный цикл развития, обычно рождается в срок живым, здоровым, приспособленным к жизни и дальнейшему развитию в совершенно новых для него условиях внеутробного существования.

    Очевидно, что на всех стадиях внутриутробного развития организм плода снабжается кислородом в полном соответствии с его потребностями и что плод при нормальном течении беременности не испытывает никакого кислородного голодания.

    Но несомненно также и то, что кислородное снабжение плода к концу беременности и особенно к сроку наступления родов ухудшается по сравнению с первыми двумя третями периода внутриутробного развития, и обеспечивается, по-видимому, лишь при большом напряжении всех компенсаторных приспособлений как материнского организма, так и организма плода. Так, Wacker определил насыщенность крови плода кислородом в пуповинной крови на 30-й неделе беременности равной 70%, на 39—40-й неделе — 60%, а при перенашивании на 43-й неделе — ниже 30%. В связи с этим возникновение неблагоприятных условий и хотя бы незначительных нарушений газового обмена в организме матери, являющемся для плода непосредственной внешней средой, легко может привести к развитию у плода относительного кислородного голодания, к состоянию гипоксии.

    Гипоксия плода может возникнуть: вследствие недостаточного насыщения его крови кислородом в связи с расстройством процесса дыхания у матери, например, при сердечных и легочных заболеваниях — гипоксемическая гипоксия или кислородное голодание легочного и сердечно-сосудистого типа, в результате снижения способности материнской крови к обогащению кислородом, то есть при значительном снижении процента гемоглобина и числа эритроцитов или при инактивации гемоглобина — гемическая гипоксия или кровяной тип кислородного голодания: вследствие уменьшения количества притекающей к плоду крови в связи с нарушением маточно-плацентарного кровообращения — циркуляторная гипоксия: наконец, кислородное голодание плода может возникнуть вследствие неспособности клеток, прежде всего клеток мозга, использовать кислород, даже если он имеется в достаточном количестве — тканевая гипоксия или тканевой тип кислородного голодания.

    При рассмотрении указанных типов кислородного голодания становится совершенно очевидным, что источником возникновения кислородного голодания плода могут служить многие патологические состояния беременных и рожениц и особенности родового акта, которые следует рассматривать как условия пли причины, способствующие возникновению внутриутробной асфиксии плода. Важнейшие из них следующие:

    А. Внутренняя патология матери:

    1. Сердечно-сосудистые заболевания, особенно гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца с недостаточностью кровообращения

    2. Инфекционные заболевания

    3. Тяжелые формы болезней крови

    4. Rh-конфликт с иммуносенсибилизацией материнского организма

    5. Тяжелые формы болезней легких (туберкулез, пневмония, эмфизема)

    6. Диабет

    7. Болезни печени, почек

    Б. Акушерская патология:

    1. Нефропатия, преэклампсия, эклампсия

    2. Аномалии изгоняющих сил;

    а) слабость родовой деятельности, длительный безводный период, затяжные роды

    б) бурная родовая деятельность, стремительные роды

    3. Перенашивание беременности

    4. Роды у пожилых первородящих

    5. Тазовое предлежание

    6. Поперечное положение

    7. Неправильные головные предлежания

    8. Предлежание плаценты

    9. Частичная отслойка нормально расположенной плаценты

    10. Патология пуповины (короткость, тугое обвитие, выпадение)

    11. Узкий таз

    12. Крупный плоя

    13. Уродства и дефекты развития плода, несовместимые с жизнью

    В. Неправильное ведение родов.

    Все перечисленные патологические состояния матери и плода ведут к внутриутробной смерти последнего в случае и в результате неизбежного возникновения тяжких нарушений маточно-плацентарного кровообращения, а затем мозгового кровообращения и, следовательно, кислородного голодания плода.

    Из изложенного вытекает, что:

    а) условия кислородного снабжения плода к концу беременности и особенно к сроку родов и во время родов относительно неблагоприятны

    б) нередко наблюдающиеся в период беременности и родов заболевания и осложнения способствуют возникновению кислородного голодания плода. Тем не менее асфиксии плода и новорожденных наблюдаются относительно редко. Следовательно, помимо указанных выше компенсаторных приспособлений организма плода, улучшающих возможности кислородного снабжения его, должны существовать еще какие-то особенности организма плода; они позволяют ему бороться с последствиями недостаточного в некоторых случаях снабжения его кислородом и даже с гипоксией высоких степеней и сохранять при этом как функциональную, так и морфологическую целостность и жизнеспособность. Так, неоднократно удавалось получить живой плод кесарским сечением после смерти матери, когда кислородное снабжение плода безусловно полностью прекращалось на 5—10 минут и даже более.

    Важнейшая особенность организма плода, позволяющая ему переносить в течение более или менее длительного времени гипоксию даже тяжелой степени, заключается в функциональных особенностях (устойчивости) жизненных центров его продолговатого мозга, а также в еще невысокой к моменту рождения степени развития коры больших полушарий головного мозга.

    По-видимому, продолговатый мозг с его важнейшими жизненными центрами, относясь к филогенетически наиболее древним и наименее дифференцированным образованиям, подчиняется общему, известному правилу: чем меньше дифференцирован какой-либо центр, тем продолжительнее время его переживания и тем меньше времени требуется для его «оживления».

    Н. Н. Сиротинин и многие другие установили, что теплокровные животные, находящиеся на ранних стадиях онтогенетического развития, так же как и животные, стоящие на низших степенях филогенетического развития (насекомые, амфибии, птицы), способны выдерживать гораздо дольше и значительно большие степени кислородного голодания, чем более взрослые пли более высоко организованные животные. Это значит, что плод на различных этапах своего онтогенеза и даже новорожденное животное менее чувствительны к кислородному голоданию, чем растущее пли взрослое животное. При этом Н. Н. Сиротинин и В. М. Карасик полагают, что способность новорожденных животных легче и дольше переносить кислородное голодание зависит от низкого уровня их обменных процессов и относительно небольшой потребности в кислороде.

    Н.В. Лауэр считает, что животные, находящиеся на ранних стадиях развития, обладают повышенной резистентностью как к резкой гипоксии, несовместимой с жизнью взрослых животных, так и к умеренному, но длительному кислородному голоданию.

    Г. П. Полякова (1956) на основании исследований, выполненных с помощью экспериментальной модели внутриутробной асфиксии у плодов животных (кролики, овцы) установила, что в период внутриутробного онтогенеза имеет место та же закономерность в отношении чувствительности к недостатку кислорода, как и в постнатальном периоде: чем менее зрелым является плод, тем лучше он переносит кислородное голодание и тем длительнее живет в условиях нарушенного «внешнего обмена». Зрелые плоды, наоборот, весьма чувствительны к изменениям условий кровообращения в плаценте, и смерть их в условиях асфиксии наступает быстрее.

    В настоящее время уже имеется множество экспериментальных работ, с несомненностью доказавших, что новорожденные животные обнаруживают по сравнению со взрослыми животными значительно большую, весьма высокую выносливость к кислородному голоданию.

    Практика подтверждает мнение тех авторов (в том числе и наше), которые утверждают, что плоды животных и человека, а также их новорожденные на самых ранних стадиях внеутробного существования лучше переносят кислородное голодание, чем более взрослые организмы. В самом деле:

    1. Младенцы, у которых с несомненностью диагностирована внутриутробная асфиксия, хотя и рождаются нередко в состоянии асфиксии, но в большинстве случаев относительно легко и быстро из нее выводятся. Наиболее убедительным примером может служить рождение младенцев с тугим или многократным обвитием пуповины вокруг шеи, иногда даже с образованием на шее странгуляционной борозды. Даже этих новорожденных обычно удается оживить, хотя факт интранатальной резкой недостаточности кислородного снабжения у них не подлежит сомнению.

    2. Часто наблюдается рождение младенцев без всяких явлений асфиксии в случаях тяжелого кислородного голодания матерей в связи, например, с декомпенсацией кровообращения, пневмонией, эклампсией во время родов и другие типы заболеваниями при которых внутриутробный плод несомненно страдает от недостаточности снабжения кислородом.

    3. Младенцы, родившиеся в асфиксии, обычно сравнительно хорошо переносят ее и относительно легко справляются даже в течение достаточно продолжительного времени с кислородным голоданием, которое при этом у младенца, отделенного от матери, неизбежно существует до наступления первого вдоха. Но у этих же младенцев, выведенных из состояния асфиксии и уже проживших некоторое время, наступление вторичной асфиксии нередко приводит их к гибели.

    Можно полагать, что ребенок, рожденный в асфиксии и еще не выведенный из нее, не утратил некоторых из тех механизмов, которые были свойственны его организму во время внутриутробного существования и которые, в частности, способствовали относительно высокой устойчивости его к кислородному голоданию. Вероятно, первый из этих факторов — несовершенство, а при асфиксии к тому же и угнетение высших отделов центральной нервной системы.

    Новорожденный же, проживший некоторое время и впавший в состояние вторичной асфиксии, уже полностью лишен приспособительных механизмов внутриутробного периода существования. Но в то же время он еще не успел адаптироваться к сложным новым для него условиям внешней среды и, главное, к резким их колебаниям.

    Все изложенное говорит в пользу большей, хотя и относительной, устойчивости внутриутробного плода и новорожденных на самых ранних стадиях их внеутробного существования к временному кислородному голоданию.

    Как показали исследования Химвич, а также В. Д. Розановой, возможность длительной работы сердца у плодов и у новорожденных животных в условиях полного отсутствия кислорода в крови достигается за счет использования энергии анаэробных превращений в тканях.

    В отношении человеческого плода Sautnern показал, что переживание его возможно некоторое время даже при очень низком содержании кислорода, а именно: в пупочной вене – 11.6%, а в артерии — 2%. В последнее время Brinkmann вновь подтвердил давно известный факт что человеческий плод способен существовать и при полном прекращении подвоза кислорода, то есть, следовательно, только за счет анаэробного метаболизма, в течение 15-20 мин., а при частичном, хотя бы незначительном, снабжении кислородом — во много раз дольше.

    Этим можно объяснить относительную редкость гибели недоношенных детей (с незрелыми нервными центрами) от внутриутробной асфиксии, возникающей в результате определенной степени гипоксии, и наоборот, сравнительную частоту случаев гибели переношенных детей, вполне зрелые нервные центры которых особенно чувствительны и резко реагируют на такие степени кислородного голодания, какие не только недоношенные, но и рождающиеся в в срок дети переносят без ущерба.

    По нашим данным, асфиксия при рождении у переношенных детей наблюдается в 8 раз чаще, чем у доношенных.

    Эффективная борьба с внутриутробной асфиксией возможна лишь при условии, что мы научимся, с одной стороны, предвидеть возможность наступления внутриутробной асфиксии плода и, с другой стороны, распознать самые ранние признаки наступающей или даже только угрожающей асфиксии.

    Основным наиболее правильным и непосредственным методом непрерывной оценки состояния плода во время родового акта, как уже было сказано, служит определение частоты ритма и характера сердцебиения плода, вследствие особой чувствительности вазомоторных и сердечных нервных центров его к кислородному голоданию.

    Наиболее верный признак нарушения состояния внутриутробного плода — замедление сердцебиения его. При этом, однако, важны два факта.

    1. Замедление сердцебиения плода во время схватки — явление физиологическое; после окончания схватки или даже еще в стадии уменьшения ее силы сердцебиение выравнивается, его ритм и частота приобретают прежний характер. Но слишком медленное, неровное возвращение сердцебиения к первоначальным ритму и частоте является неблагоприятным симптомом, свидетельствующим о каком-то затруднении в маточно-плацентарном кровообращении.

    2. Если сердцебиение плода в промежутках между отдельными схватками остается замедленным, следовательно, маточно-плацентарно-плодовое кровообращение нарушено и плод уже находится в состоянии асфиксии.

    По наблюдениям Р. И. Окуловой (1955), среди тех рожениц, у которых частота сердцебиения плода снижалась до 100 ударов в 1 мин. и меньше, причем к наступлению новой схватки сердцебиение не выравнивалось, асфиксия тяжелой и средней степени встретилась в 65%.

    Однако первой стадией (первым сигналом) начинающегося кислородного голодания внутриутробного плода является, учащение, а не замедление сердцебиения. Оно продолжается недолго — немногие минуты — и вскоре сменяется замедлением, поэтому нередко проходит незамеченным, и если врач проверяет сердцебиение плода недостаточно часто, он может не уловить этого первого сигнала начинающейся асфиксии.

    Учащение пульса — ранний симптом недостаточности кислорода и, как указывает И. Р. Петров, наиболее тонкий биологический показатель реакции кровообращения. Тахикардия сопровождается увеличением минутного объема сердца и приводит к ускорению тока крови в сосудах. Небольшие степени гипоксемии при этом незначительно повышают кровяное давление. Эти явления следует рассматривать как компенсаторные приспособления, облегчающие мобилизацию запасных сил сердца и мозга в борьбе с наступающей гипоксией. Поэтому учащение сердцебиения до 160 и более ударов в 1 мин. на протяжении нескольких схваток и пауз почти несомненный признак угрожающей или наступающей асфиксии.

    Но учащение сердцебиения плода само по себе не всегда знаменует начало асфиксии. Так, непродолжительное учащение сердечного ритма плода без перехода к замедлению может явиться следствием грубой пальпации плода, особенно его головки, и случайного надавливания на большой родничок через истонченную брюшную стенку или при влагалищном исследовании роженицы.

    Как сказано выше, самая начальная стадия гипоксии плода очень непродолжительна и сопровождается учащенным сердцебиением его. При дальнейшем нарушении маточно-плацентарно-плодового кровообращения учащение сменяется выраженным замедлением сердцебиения, усилением и как бы повышением сердечных тонов, которые становятся более громкими, напряженными, стучащими (М. С. Малиновский), что зависит от временного значительного повышения кровяного давления плода. Далее возникает патологическая тахикардия и, наконец, полное расстройство ритма сердцебиения плода.

    Вторая стадия развития асфиксии плода воспринимается как неправильный ритм сердцебиения его, то есть как быстрая смена учащений и замедлений, с неправильными интервалами между ними, с различной, меняющейся степенью ускорения и замедления сердечного ритма. Сила и звучность сердечных тонов все время меняются: они становятся то сильными, звучными и напряженными, то слабыми, глухими, нечеткими. Эта вторая стадия свидетельствует уже о весьма тяжелом состоянии плода.

    Но глухое сердцебиение само по себе служит признаком угрожающей асфиксии плода лишь тогда, когда при предыдущем выслушивании на этом месте или в ближайшем соседстве с ним сердцебиение выслушивалось совершенно ясно. Вместо с том, некоторые изменения позиции плода, большое количество вод, толстая брюшная стенка, фиброматозные узлы в стенке матки роженицы могут создать впечатление «глухости» сердцебиения.

    Стойкое прогрессирующее замедление сердцебиения, вначале звучного, напряженного, четкого, а затем слабого, глуховатого, расплывчатого, постепенно как бы удаляющегося от уха врача, характеризует третью стадию асфиксии плода и является сигналом грозящей ему смертельной опасности.

    По М. 3. Когану, глубокая асфиксия плода, угрожающая его жизни, наступает:

    1) если замедление сердцебиения до 90 в 1 мин. сохраняется на протяжении хотя бы 2 пауз между потугами;

    2) если замедление сердцебиения до 92—96 ударов в 1 мин. держится на протяжении 5 или больше пауз;

    3) если после более или менее длительного замедления внезапно наступает резкое учащение сердцебиения. Замедление сердцебиения до 116 — 100 ударов в 1 мин. нужно рассматривать как вероятную угрозу асфиксии. Замедление же до 116 ударов значения не имеет.

    Не всегда удается наблюдать все описанные стадии. В некоторых случаях причина, вызвавшая внутриутробную асфиксию, может внезапно прекратиться (ослабление обвития, прижатия пуповины, травмирующего сдавления головного мозга, улучшение кровообращения и дыхания матери, уменьшение интоксикации ее организма и т. д.), и последующая стадия асфиксии вообще не наступит. Иногда же гипоксия, интоксикация или иной фактор воздействуют на плод так сильно, неожиданно и быстро, что сразу возникает глубокое угнетение жизненных центров плода, и врач отмечает лишь третью, терминальную стадию асфиксии.

    Иногда, выслушивая сердцебиение плода, удается определить более или менее интенсивный шум пуповины, вызванный нарушением правильной циркуляции крови в ней вследствие перекручивания, натяжения, прижатия ее. Нарастание силы шума пуповины, oco6енно если наряду с этим происходит замедление или аритмия сердцебиения плода, свидетельствует о возникновении серьезного нарушения в кровообращении плода и об угрозе асфиксии.

    Одним из дополнительных признаков начальной стадии асфиксии М. С. Малиновский считает резко усиленные движения плода, особенно если они наблюдаются после отхождения вод, когда обычно движения его становятся более ограниченными. Возможно, что усиленные движения плода являются реакцией иа начинающееся кислородное голодание мозга и служат в то же время приспособительным механизмом, направленным на усиление кровообращения и, тем самым, на усиление притока кислорода к плоду.

    Наконец, некоторое диагностическое значение развивающейся асфиксии плода при головном предлежании его имеет отхождение мекония или значительное окрашивание им отходящих вод. Однако само по себе отхождение мекония, а тем более лишь окрашивание меконием околоплодных вод могут быть только вероятными признаками угрожающей или наступающей асфиксии. Отхождение вод с меконией при головном предлежании плода наблюдалось лишь в 16,3% случаев асфиксии (М. 3. Коган).

    Следует иметь в виду, что лихорадочное состояние матери и введение некоторых лекарственных веществ как, например, хинина (М. С. Малиновский) также, по-видимому, могут явиться причиной отхождения мекония.

    Что же касается отхождения мекония при тазовом предлежании ил ода, то оно представляет обычное физиологическое явление, обусловленное чисто механическими причинами, и никакого патогномонического значения не имеет.

    В последние годы в. К. Пророкова, А. И. Булавинцева, А. Я. Братущик и другие, изучая с помощью оксигемометрии степень насыщенности крови кислородом у беременных и рожениц, установили новые факты, которые открывают возможность ранней и вполне объективной диагностики угрожающей асфиксии плода.

    Плод получает весь необходимый ему кислород из крови матери. Поэтому колебания степени насыщения кислородом артериальной крови матери немедленно отражаются на состоянии плода. При оксигемометрии за исходную физиологическую величину принимают 96% насыщенности артериальной крови кислородом.

    У здоровых рожениц с неосложненным течением родов обнаруживается лишь незначительное временное снижение насыщенности кислородом артериальной крови: на 4—5% в первом периода и на 10—15% во втором периоде родов. При затяжных родах (свыше 24 час.), если женщина рожает без отдыха, кислородная насыщенность снижается, примерно, на 20%; при значительной анемии или токсикозе с гипертонией — на 24—35%. По А. И. Булавинцевой, снижение уровня насыщенности артериальной крови в течение родового акта ниже 80%, как правило, вызывает развитие внутриутробной асфиксии плода на почве кислородного голодания.

    А. Я. Братущик также установила, что угроза асфиксии плода наступает почти во всех случаях, когда кислородная насыщенность артериальной крови роженицы падает на 16—35% от исходного уровня (то есть до 80—61%). Если же роды осложняются тяжелым поздним токсикозом, митральной болезнью с гипотонией, гипертонической болезнью, преждевременной отслойкой плаценты, многократным тугим обвитием пуповины вокруг шеи плода и т. д., внутриутробная асфиксия плода может возникнуть уже при сравнительно небольшом снижении кислородной насыщенности крови — на 15%.

    Это лишний раз подтверждает особую опасность возникновения внутриутробной асфиксии плода при тех, достаточно часто встречающихся, осложнениях беременности и родов, о которых шла речь выше.

    Вход на сайт

    Поиск

    Психологія

  • Розвиток дітей
  • Реклама

    Предупреждение

    Копирование материалов с сайта Практическое акушерство разрешено только при установке активной ссылки http://obstetrics.ucoz.org рядом с скопированным материалом сайта Практическое акушерство

    Реклама

    Гинекология

  • Оперативная гинекология
  • Реклама